Метаболічне харчування Дім метаболічних типів

Підхід доктора Ревічі: метаболічна перспектива

метаболічних

Гарольд Дж. Кристал, доктор філософії.

Приблизно дванадцять років тому я мав нагоду познайомитися з покійним великим румунським лікарем доктором Емануелем Ревічі на зборах у Сан-Франциско на честь його надзвичайних дослідницьких робіт. Доктор Ревічі, який розробив теорію анаболічного та катаболічного дисбалансу як фактора прогресування захворювання, був генієм, чий монументальний внесок у медицину та наше розуміння процесу хвороби ще не отримав широкого визнання. Нещодавно мені довелося зустрітися з племінницею доктора Ревічі Оленою Аврам, яка з гордістю продовжує роботу свого дядька в столичному центрі Ревічі в Нью-Йорку. Вона дала мені копію книги "Лікар, яка лікує рак" Вільяма Келлі Ейдема, книгу про роботу доктора Ревічі, а також коротку монографію "Рак: причини та наслідки лікування", яку вона сама написала, підсумовуючи доктора Ревічі s спостереження за патогенезом та прогресуванням раку. Я буду спиратись переважно на цей короткий нарис у наступному обговоренні досліджень доктора Ревічі та на те, як це поєднується з моєю власною роботою з метаболічного типізації.

Нині існує думка, що рак викликаний зміною ДНК на клітинному рівні. Доктор Ревічі визнає, що це справді може зіграти свою роль, але він вважає, що це не єдина і не найважливіша причина. Онкогени та гени, що пригнічують пухлину, контролюють розподіл клітин, відіграючи важливу, але не виключну роль в еволюції раку. Протоонкогени існують у всіх клітинах і можуть бути перетворені в активні онкогени, що сприяють нерегульованому росту клітин при пошкодженні вільними радикалами, токсинами або вірусами. З іншого боку медалі, гени-супресори пухлини регулюють ріст клітин, але вони також схильні до пошкодження тим самим впливом, що і прото-онкогени, і в цьому випадку вони втрачають здатність запобігати нерегульованому росту клітин. Таким чином, відсутність гомеостазу на клітинному рівні через пошкодження прото-онкогенів або генів-супресорів пухлини може створити основу для нерегульованого росту клітин, що характеризує рак.

Сучасні медичні методи лікування раку передбачають безпосереднє вбивання клітин, які демонструють такий нерегульований ріст. На додаток до хірургії, хіміотерапія та опромінення є єдиними двома прийнятими формами цитотоксичної терапії. Однак при розгляді цих способів лікування на думку виникають три дуже важливі питання. 1) Чи справді вони стосуються причини раку? 2) Чи ризикують вони завдати пацієнтові занадто велику "побічну шкоду"? 3) Наскільки вони ефективні для запобігання рецидиву захворювання? При розумному використанні хірургія, хіміотерапія та опромінення можуть відігравати важливу роль у контролі прогресування раку, але в кращому випадку вони представляють тактику затримки. Основна причина захворювання залишається невирішеною.

Великий внесок доктора Ревічі у наше розуміння патогенезу раку випливає з його окреслення зв'язків між п'ятьма прогресуючими стадіями розвитку раку та різними рівнями ієрархічної організації в організмі, на які впливає кожна стадія. Ця ієрархія включає субядерний, ядерний, клітинний, тканинний, органний та системний рівні, співвідносні зі стадіями ініціації, проліферації, інвазії, метастазування та шоку, термін доктора Ревічі щодо кінцевої стадії раку.

Порушення ДНК, що відбувається на суб'ядерному рівні, являє собою стадію ініціації в патогенезі раку. Це порушення може бути спричинене вільними радикалами, хімічними канцерогенами, радіацією, вірусами, фізичною травмою та гострими або хронічними стресорами. Коли ДНК достатньої кількості клітин порушена, це означає перехід до стадії проліферації. Стадія інвазії настає, якщо нерегульований ріст клітин може поширюватися від клітини до рівня тканини, частково опосередкований секрецією протеолітичних ферментів раковими клітинами, націленими на розщеплення сполучної тканини. Це саме по собі може успішно відбуватися лише в тканинах, де бракує інгібіторів протеази, метою яких є саме захист від такого інвазивного руйнування цілісності тканин.

Після того, як рак перемістився з клітини в тканину, він може мігрувати через систему кровообігу (кров і лімфа) і прив’язуватися до віддалених органів. Однак, як і при змінах між попередніми рівнями, процес метастазування може відбутися лише за умови дотримання певних умов, включаючи ракові клітини, що від'єднуються від вихідної пухлини, ухиляючись від патрулювання білих кров'яних клітин імунної системи, успішно перетинаючи судинну систему стінку та прикріплення до органу-мішені, а також встановлення адекватного кровопостачання для виживання нової пухлини. Якщо будь-який із цих численних етапів перерваний, метастазування не відбудеться. Кінцева або шокова стадія характеризується порушенням метаболічної функції на системному рівні і, як правило, включає втому, загальну слабкість та кахексію.

Серед альтернативних медичних працівників широко поширене упередження, яке віддає перевагу анаболічним процесам порівняно з катаболічними. Однак це надто спрощення, яке доктор Ревічі дуже намагався пояснити. Обидва процеси є життєво важливими для виживання організму, і вони повинні знаходитись у правильному балансі для збереження оптимального стану здоров’я. Стійкий анаболічний дисбаланс настільки ж небажаний, як стійкий катаболічний дисбаланс. Насправді, аж до шокової або термінальної фази, прогресування раку відзначається дисбалансом анаболічних факторів, які штовхають клітину в бік нерегульованого росту, виходячи за межі початкової потреби організму вилікуватися від збитків, заподіяних ініціююча образа. Лише у фазі шоку катаболічні процеси починають домінувати над анаболічними, і організм починає руйнуватися на системному рівні. Однак навіть на цій стадії сам процес раку залишається анаболічним; але це настільки порушило і дестабілізувало обмін речовин, що організм систематично починає катаболічну спіраль вниз.