Метформін та ріст м’язів - XbodyConcepts
від Mike Arnold Iron Mag
За останні кілька років сенсибілізатори інсуліну та, зокрема, метформін, стали досить популярними серед культуристів завдяки їх численним позитивним ефектам, одним із яких є здатність боротися з інсулінорезистентністю, спричиненою гормоном росту/екзогенним інсуліном. Хоча їхні переваги для статури та здоров’я є незаперечними, багато хто почали застосовувати ці сполуки без розбору, дотримуючись ще кращої філософії щодо дози, частоти вживання та кількості сполук. Це може бути вигідним для деяких ліків, але чи правда це в цьому випадку?
Сенсибілізатори інсуліну досить унікальні тим, що багато їх позитивних та негативних ефектів опосередковуються за єдиним шляхом; фермент, відомий як аденозинмонофосфат-активована протеїнкіназа, або коротше AMPK. Діючи як регулятор клітинної енергії, AMPK відповідає за підтримку клітинного енергетичного гомеостазу за допомогою регулювання рівня АТФ. Коли організм піддається стресам, які виснажують АТФ, таких як тепловий шок, або набагато частіше, низький рівень глюкози в крові та гіпоксія в результаті дієти та фізичних вправ, цей фермент активується. Як результат, процеси, що передбачають споживання АТФ (синтез жирних кислот та холестерину), вимикаються, тоді як процеси, що передбачають вироблення АТФ (окислення жирних кислот та глюкози), вмикаються, намагаючись поповнити рівень клітинної енергії.
Це має ряд корисних ефектів. Він покращує чутливість до інсуліну (завдяки покращенню функції рецепторів інсуліну та збільшенню транслокації Glut-4), збільшує всмоктування глюкози в м'язову тканину, імітує втрату жиру, покращує показники холестерину та призводить до загального поліпшення стану метаболізму. Маючи таку різноманітну кількість переваг, і всі вони безпосередньо стосуються цілей/обставин культуриста, посилання на ці сполуки виключно як на «сенсибілізатори інсуліну» підриває їх повну цінність. Тим не менше, має сенс, чому так багато людей вирішили включити їх у свої програми.
На жаль, що стосується бодібілдингу, їх негативні наслідки можуть переважати над добром. Звичайно, замість того, щоб мати небажані ефекти в області мінімального значення, вони вражають нас саме там, де болить, притупляючи синтез білка, і часто більш ніж одним способом. Синтез білка є дуже енергоємним процесом, тому, природно, має сенс, що AMPK буде працювати, щоб обмежити його, що робить, пригнічуючи активність білка, який називається mTOR (ссавці-мішень рапаміцину). Як критично важливий фактор у ініціюванні синтезу білка, будь-яке зменшення сигналізації mTOR є технічно поганим для культуристів. Розумієте, AMPK і mTOR мають опозиційний характер в тому сенсі, що коли один активується, то інший, як правило, придушується, але це не означає, що неможливо активувати обидва одночасно. Насправді існує кілька сценаріїв, коли це може статися, що робить це регулярним явищем для культуристів. Це можливо, оскільки AMPK не пригнічує mTOR безпосередньо. Навпаки, він інгібує інший білок, який збільшує mTOR, тому, маніпулюючи тими аспектами нашої фізіології, які заважають цій функції, ми можемо мінімізувати негативний вплив AMPK на синтез білка, продовжуючи отримувати його переваги.
До цього моменту я не звертався безпосередньо до метформіну, але взагалі посилався на сенсибілізатори. Ось де це змінюється. Хоча більшість сенсибілізаторів (включаючи метформін), що використовуються сьогодні, працюють над підвищенням чутливості до інсуліну за допомогою активації AMPK, метформін має і інші негативні ефекти на андрогенні рецептори, які складають його негативний вплив на синтез білка, найбільш проблематичним з яких є його здатність зменшувати андрогенні рецептори. щільність. Іншими словами, ці речовини не просто мають пригнічувальний ефект на роботу рецепторів андрогенів, вони насправді позбавляються від них! Оскільки сигналізація андрогенних рецепторів є основним механізмом, за допомогою якого тестостерон та інші стероїди стимулюють ріст м’язів, все, що усуває цей важливий медіатор, не тільки зменшує швидкість росту м’язів, але й загальний потенціал росту.