Межі від стійкості до ожиріння до меж прогнозування та профілактики ожиріння у нейронауках

Редаговано
Гаурав Бедсе

Медичний центр університету Вандербільта, США

Переглянуто
Анна М. Джудетті

Університет Саленто, Італія

Абдул Басіт

Коледж фармації та фармацевтичних наук, Університет штату Вашингтон, США

Приналежності редактора та рецензентів є останніми, наданими в їхніх дослідницьких профілях Loop, і вони не можуть відображати їх ситуацію на момент огляду.

профілактики

  • Завантажити статтю
    • Завантажте PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Додаткові
      Матеріал
  • Експортне посилання
    • EndNote
    • Довідковий менеджер
    • Простий текстовий файл
    • BibTex
ПОДІЛИТИСЯ НА

Коментар до кордонів СТАТТЯ

  • 1 Кафедра фізіології та фармакології “В. Ерспамер, ”Римський університет Сапієнца, Рим, Італія
  • 2 Кафедра клінічної та експериментальної медицини Університету Фоджія, Фоджа, Італія

від Cifani, C., Micioni Di Bonaventura, M. V., Pucci, M., Giusepponi, M. E., Romano, A., Di Francesco, A., et al. (2015). Спереду. Невроски. 9: 187. doi: 10.3389/fnins.2015.00187

Порушення харчування та ожиріння є актуальною проблемою громадського здоров’я, що викликає великий тягар захворювань для нашого суспільства. Основними симптомами є нездорові харчові звички, порушення харчової поведінки та нездатність контролювати вагу тіла.

Вживання їжі та енергетичний баланс контролюються як складна, надлишкова, регуляторна система, яка гарантує, що кількість введених калорій не перевищує того, що організм може безпечно впоратись, і що достатня кількість палива в організмі зберігається у вигляді жиру. Основними регіонами мозку, що інтегрують периферичні та центральні сигнали цієї системи, є гіпоталамус і стовбур мозку. Ключовими нейронами гіпоталамусу є ті, що експресують нейропептид Y (NPY) та пов'язаний з готі білок (AgRP), які стимулюють харчування, а також ті, що експресують проопіомеланокортин (POMC) та кокаїн- та амфетамінорегульований транскрипт (CART), які інгібують годування (Barsh and Schwartz, 2002). Ці механізми не змінювались протягом останніх 30 років (Richard, 2015), тоді як різкі зміни відбулися в сенсорній стороні процесу контролю. Підвищена смаковість, різноманітність, доступність та енергетичний вміст їжі створили «обезогенне харчове середовище», здатне переповнити систему регуляторів організму та спричинити «епідемію ожиріння» (Johnson and Wardle, 2014; Lipek et al., 2015).

Відмінності у реакції на „зовнішні” харчові сигнали та „внутрішні” гомеостатичні сигнали можуть бути на перетині між стійкістю до ожиріння та розвитком ожиріння, хоча механізми, що лежать в основі цих відмінностей, не з’ясовані до кінця (Llewellyn and Wardle, 2015).

Загальновідомо, що регуляція структури хроматину може модулювати доступність хроматину до факторів транскрипції, регулюючи тим самим експресію генів (Russo et al., 1996). Це основний механізм епігенетичного контролю, завдяки якому фактори навколишнього середовища здатні модулювати експресію генотипу у фенотип, що впливає на прогресування різних захворювань, включаючи розлади харчової поведінки (Pucci et al., 2015 Addiction Biology). Приглушення та відключення генів може відбуватися через зміни метилювання ДНК, а також через епігенетичні модифікації на рівні гістонів (Feng et al., 2007). Харчова епігеноміка припускає, що в більшості випадків розвиток ожиріння та цукрового діабету типу 2 можна пояснити стабільними епігенетичними змінами, що відбуваються в ранніх стадіях харчування, під час гестації та лактації (Gallou-Kabani and Junien, 2005). Чи менш подібні механізми мають місце і у зрілому віці, після впливу “обезогенного” середовища та чи вони беруть участь у розвитку ожиріння, залишалося менш дослідженим.