Надмірна експресія SIRT3FL покращує серцеву функцію SERCA2a після годування з високим вмістом жиру та сахарози

Університет Манітоби

Дослідницький центр Альбрехтсенської лікарні Св. Боніфація

Університет Манітоби

Дослідницький центр Альбрехтсенської лікарні Святого Боніфація

Дослідницький центр Альбрехтсенської лікарні Св. Боніфація

Університет Манітоби

Дослідницький центр Альбрехтсенської лікарні Св. Боніфація

Університет Манітоби

Дослідницький центр Альбрехтсенської лікарні Св. Боніфація

Університет Манітоби

Дослідницький центр Альбрехтсенської лікарні Св. Боніфація

Університет Манітоби

Дослідницький центр Альбрехтсенської лікарні Св. Боніфація

Анотація

Передумови

Діабет викликає окрему форму кардіоміопатії, яка називається діабетичною кардіоміопатією (ДКМ). Ключовим патофізіологічним механізмом DCM є знижений рівень та активність сарко (ендо) плазматичного ретикулуму Ca 2+ ATPase 2a (SERCA2a). Нещодавно було виявлено, що функція SERCA2a негативно регулюється посттрансляційною модифікацією, ацетилюванням. Ізоформа сиртуїну (SIRT), повна довжина SIRT3 (SIRT3FL), деацетилює білкові субстрати, хоча невідомо, чи деацетилює SIRT3FL SERCA2a. Отже, метою цього дослідження було визначити, чи надмірна експресія SIRT3FL змінює ацетилювання та функціонування серцевого SERCA2a на мишачій моделі діабету, індукованого харчуванням з високим вмістом жиру із сахарозою (HFHS).