Обезогени Екологічний зв’язок із ожирінням
Багато представників медичної та фізичної фізкультури залишаються прив'язаними до неправильного харчування та відсутності фізичних вправ як єдиних причин ожиріння. Однак дослідники збирають переконливі докази хімічних «обезогенів» - дієтичних, фармацевтичних та промислових сполук, які можуть змінювати обмінні процеси та схиляти деяких людей до набору ваги.8, 9
Ожиріння неухильно зростає у всьому світі. Переконливі дані свідчать про те, що дієта та рівень активності - не єдині фактори цієї тенденції - хімічні «обезогени» можуть змінити метаболізм людини та схилити деяких людей до набору ваги. Вплив певних обезогенів на організм плода та в ранньому віці може змінити обмін речовин та макіяж жирових клітин деяких людей протягом усього життя. Інші обезогенні ефекти пов’язані з експозицією у зрілому віці.
Джозеф Тарт/EHP; жінка: gokhanilgaz/iStockphoto; жирові клітини: Девід М. Філліпс/Photo Researchers, Inc .; цикл розвитку плода: Драгана Герасимоскі/Shutterstock.com; картопля фрі: Річард Петерсон/Shutterstock.com
Ідею про те, що хімічні речовини в навколишньому середовищі можуть сприяти епідемії ожиріння, часто приписує стаття Поли Бейлі-Гамільтон, опублікована в Journal of Alternative and Complementary Medicine в 2002 р.10. У її статті представлені дані попередніх токсикологічних досліджень, опублікованих ще в 1970-ті роки, коли низькі дози хімічного впливу були пов’язані із збільшенням ваги у експериментальних тварин. У той час, однак, початкові дослідники не зосереджувались на наслідках спостережуваного збільшення ваги.
Роль екологічних хімікатів у ожирінні привернула підвищену увагу в академічній та політичній сферах, і нещодавно була визнана Президентською робочою групою з ожиріння у дітей11 та Стратегічним планом досліджень ожиріння Національного інституту охорони здоров'я (NIH). 12 “За останні десять років, і особливо за останні п'ять років, з'явився шквал нових даних », - говорить Крістіна Тейєр, директор Управління оцінки стану здоров'я та перекладів Національної програми токсикології (NTP). “Існує багато досліджень як на людях, так і на тваринах. НТП виявив справжню біологічну правдоподібність ". У 2011 році NIH розпочав трирічні зусилля з фінансування досліджень, що вивчають роль впливу хімічних речовин навколишнього середовища на ожиріння, цукровий діабет 2 типу та метаболічний синдром13.
Для дорослих ожиріння визначається як ІМТ 30 і більше, тоді як надмірна вага визначається як ІМТ 25 і більше.49 Визначення ожиріння дещо складніше для дітей; це залежить від віку та статі дитини. Діти вважаються страждають ожирінням, якщо вони перевищують 95-й процентиль діаграм статевого зростання та надмірну вагу, якщо вони перебувають у межах від 85-го до 95-го процентиля.50
ІМТ визначається як маса тіла людини, поділена на квадрат його або її зросту. Незважаючи на те, що це не показник фактичного жиру в організмі, його можна розрахувати за допомогою штангенциркуля для вимірювання трьох шкірних складок, а потім включивши ці виміри в рівняння, специфічні для статі. ІМТ широко визнаний як точний показник відсотка жиру в організмі серед загальної дорослої популяції, і це вимірювання вибору в науковій літературі щодо ожиріння.
Поняття обезогенів також поширилося на суспільну обізнаність завдяки документальним фільмам на кшталт "Програмований бути товстим?" яка вийшла в ефір у мережі Канадської телерадіомовної корпорації (CBC) у січні 2012 року та сесія про обезогени на щорічній конференції Товариства екологічних журналістів у жовтні 2011 року14.
Кілька режимів дії
Головна роль жирових клітин полягає в накопиченні енергії та її виділенні у разі потреби. Вчені також тепер знають, що жирова тканина діє як ендокринний орган, виділяючи гормони, пов’язані з апетитом та метаболізмом. На сьогоднішній день дослідження показують, що різні обезогенні сполуки можуть мати різний механізм дії, деякі впливають на кількість жирових клітин, інші на розмір жирових клітин, а треті гормони, що впливають на апетит, ситість, харчові уподобання та енергетичний обмін.15 Деякі обесогенні ефекти можуть передаватися наступним поколінням через епігенетичні зміни, спадкові модифікації ДНК та білків гістону, які впливають на те, коли і як гени експресуються в клітинах, не змінюючи фактичного генетичного коду. 15, 16, 17
Брюс Блюмберг, професор біології з Каліфорнійського університету в Ірваїні, ввів термін "обезоген" у 2006 році, коли виявив, що сполуки на основі олова, відомі як органотини, схиляють лабораторних мишей до набору ваги.18 "Якщо ви даєте трибутилолін [TBT] вагітні миші, їхнє потомство важче, ніж ті, що не зазнали впливу », - говорить він. "Ми змінили фізіологію цих нащадків, тому, навіть якщо вони їдять нормальну їжу, вони трохи жирніше".
Дані про вплив людини та здоров’я на організм відносно рідкісні для органотинів, але дослідження зафіксували наявність цих сполук у зразках крові людини, молока 19, печінки21. Незважаючи на те, що ТБТ поступово відміняється як біоцид та морський протиобрастаючий засіб, ТБТ все ще використовується як консервант деревини та поряд із дибутилолоном як стабілізатор у полівінілхлориді; він забруднює багато водних шляхів і забруднює морепродукти. 22
Блюмберг вивчав ендокринні руйнівники на початку 2000-х років, коли на зустрічі в Японії він почув, що ТБТ спричиняє зміну статі у багатьох видів риб. "Я вирішив перевірити, чи активує TBT відомі ядерні рецептори, очікуючи, що він активує статеві стероїдні рецептори", - говорить Блюмберг. Натомість він активував проліфератор пероксисом-активований рецептор гамми (PPARγ), головний регулятор адипогенезу, процесу створення адипоцитів або жирових клітин.23 PPARγ еволюційно зберігається між мишами та людьми, і він може бути особливо сприйнятливим до хімічних “самозванців”. ”, Оскільки він має велику кишеньку, що зв’язує ліганд, яка вміщує багато хімічних структур. Коли молекула, здатна активувати рецептор, потрапляє в кишеню, вона включає адипогенну програму.
“Якщо ви активуєте PPARγ у преадипоциті, він стає жировою клітиною. Якщо це вже жирова клітина, вона додає більше жиру в клітину », - говорить Блюмберг. "TBT змінює метаболізм тварин, що перебувають під впливом, схиляючи їх до збільшення і збільшення жирових клітин". PPARγ вибірково змушує мультипотентні стромальні клітини диференціюватися в кістку або жир, і Блюмберг виявив, що вплив ТБТ спричиняє ці стовбурові клітини підвищену прихильність до того, щоб стати адипоцитами за рахунок кісткової лінії. "Підступне те, що наші тварини піддаються внутрішньоутробному впливу ТБТ, то більше ніколи, проте ТБТ спричинив постійний ефект".