Ожиріння через дефіцит POMC, запобігане сетмеланотидом, зазначає дослідження

Постійне лікування сетмеланотидом запобігало розвитку ожиріння у мишей з формою дефіциту POMC в області гіпоталамуса мозку, повідомляє дослідження.

Також було встановлено, що терапія не впливає на здорових мишей, які харчуються жирною дієтою

Дефіцит POMC, В, спричинений мутаціями в POMC ген В, належить до групи генетичних станів, пов'язаних з порушенням шляху MC4R, який В контролює голод, апетит та енергетичний баланс. У людей з порушеним шляхом MC4R розвивається важке ожиріння із раннім початком та ненаситний апетит (гіперфагія) .

Сетмеланотид В (RM-493) В є досліджуваною терапією, призначеною для активації шляху MC4R. Доведено, що лікування, розроблене компанією Rhythm Pharmaceuticals, сприяє зниженню ваги та зменшенню голоду у дорослих та дітей з дефіцитом POMC у клінічному випробуванні фази 3 (NCT02896192).

В даний час Rhythm чекає регуляторного рішення в США та Європейському Союзі про затвердження сетмеланотиду як терапії для людей з дефіцитом POMC та дефіцитом LEPR, іншої форми генетичного ожиріння. Рішення Адміністрації США з питань харчових продуктів та медикаментівВ очікується до 27 листопада.

У новому дослідженні дослідники Медичної школи Університету Мічигану, разом із вченим із Rhythm, тестували безперервне лікування сетмеланотидом на мишах, відсутніх Помк ген в дугоподібному ядрі (Arc) гіпоталамуса - частини мозку, що регулює голод та енергетичний баланс.

---