Пацієнти із шлуночковою ектопією, пов’язаною з фізичним навантаженням, представляють дані про міокардит
Анотація
Передумови
Походження та клінічна значимість передчасних шлуночкових ударів (ПВБ), спричинених фізичними вправами, у пацієнтів без ішемічної хвороби серця та кардіоміопатій невідомі. Серцево-судинний магнітний резонанс дозволяє нам неінвазивно оцінювати рубці та набряки міокарда. Метою нашого дослідження було виявлення будь-яких доказів аномалій міокарда у пацієнтів з передчасними ударами шлуночків, спричиненими фізичними навантаженнями.
Методи
Ми обстежили 162 послідовних пацієнта з серцебиттям і задокументували передчасні шлуночкові удари (ПВБ), але не мали анамнезу та доказів структурних захворювань серця. Результати порівнювали із 70 контролями, що відповідали статі та віку. Отримані ЕКГ, зважені Т2, швидкі спінові ехо-потрійні інверсійні послідовності відновлення та пізнє посилення гадолінію, а також функція та розміри ЛШ.
Результати
Структурні аномалії міокарда та/або перикарда були у 85% пацієнтів із ПВБ, спричиненими фізичними навантаженнями. Ми спостерігали значну різницю між пацієнтами з ПВБ та контролем у пізньому посиленні гадолінію, тобто 68% виявили субепікардіальні або середні міокардіальні ураження після посилення, тоді як лише 9% контрольних зробили це (стор
Передумови
Походження та клінічна значимість передчасних шлуночкових ударів (ПВБ), спричинених фізичними вправами, у пацієнтів без структурних захворювань серця, таких як інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця, гіпертрофія лівого шлуночка, кардіоміопатії або значне захворювання клапанів, невідомі. З традиційної точки зору ПВБ у стані спокою у осіб без структурних захворювань серця вважаються доброякісними [1–4]. На відміну від цього, пізніші дослідження [5–8] повідомляють, що учасники, у яких часті передчасні удари передсердь або шлуночків у стані спокою або фізичних навантажень, мають більший серцево-судинний ризик під час спостереження. Деякі дослідження не повідомляють про прогнозне значення у поєднанні з прогностичною значимістю пов’язаних із фізичними вправами ПВБ [9–11], тоді як інші виявляють зв’язок між ПВБ під час фізичних вправ та вищим ризиком серцево-судинної та смертності від усіх причин [5, 12, 13] . Основна етіологія передчасних ударів часто невідома. Функцію, розміри та параметри потоку ЛШ можна точно виміряти за допомогою серцево-судинного магнітного резонансу (CMR) [14, 15]. Пізнє посилення гадолінію (LGE) та послідовності набряків (STIR) проводили у пацієнтів з гострим або віддаленим міокардитом [13–21].
Ми висунули гіпотезу, що пацієнти з передчасними ударами шлуночків, пов’язаними з фізичними вправами, представлятимуть дані про гострий або віддалений міокардит або міоперикардит.
Методи
Пацієнти
Ми проспективно вивчали послідовних пацієнтів, які направлялись до нашого відділення з серцебиттям та передчасними ударами шлуночків, пов’язаними з фізичними вправами. Сто дев'яносто пацієнтів поспіль, які були переведені до нашого відділення магнітно-резонансного з підтвердженими ектопіями шлуночків, пов'язаними з фізичними вправами, були обстежені між 1.1.2008 і 30.11.2014 (кінець періоду набору). Контролі просканували та набрали, якщо вони не мали передчасних ударів передсердь або шлуночків і не мали ознак структурних захворювань серця, як це було вивчено в анамнезі, ехокардіографії та фізичному навантаженні до магнітно-резонансного сканування.
Критеріями включення для пацієнтів були задокументовані PVB під час фізичного навантаження на біговій доріжці з історією серцебиття, втоми або задишки при напрузі. ПВБ, пов’язані з фізичними вправами, були визначені як одна або декілька шлуночкових ектопій під час фізичних вправ, включаючи першу хвилину після тренування. Пацієнтів виключали, якщо вони мали анамнез або дані, що свідчать про або підтвердили захворювання ІХС (анамнез інфаркту міокарда, ознаки ішемії на стрес-тестах, трансмуральний рубець на ехокардіографії або субендокардіальні або трансмуральні рубці на магнітно-резонансній томографії), розширена або гіпертрофічна кардіоміопатія, вроджені вади серця, легенева гіпертензія, гіпертрофія ЛШ, значна клапанна регургітація або клапанний стеноз, ниркова недостатність (креатинін ≥1,8 мг/дл, ШКФ
Результати
Характеристики вихідних даних пацієнтів наведені в таблиці 1. Дев'ятнадцять відсотків наших пацієнтів мали задишку при навантаженнях, 31% дискомфорт у передсерді, 43% втому та слабкість та 61% серцебиття. Середні значення BNP вимірювали у 70 пацієнтів і становили 67 ± 132 пг/мл, 6 пацієнтів мали значення вище 100 пг/мл, один із цих пацієнтів мав значення 1010 пг/мл. Значення тропоніну були підвищені у 3 пацієнтів. Суб'єкти контролю не відрізнялись між собою за віком та статтю. Функціональні параметри наведені в таблиці 2. Пацієнти та контролі мали нормальну LV-функцію та розміри. Фракція викиду ЛШ у пацієнтів суттєво не відрізнялася від фракції контрольних. Серцевий викид був трохи вищим у контрольних груп порівняно з пацієнтами (табл. 2). Вимірювання STIR було недоступне у шести пацієнтів та п'яти контрольних. Середня частота VES під час вправи, включаючи першу хвилину після вправи, становила 29,1 ± 69,1. У сорока одного пацієнта був один або кілька куплетів, 15 триплетів або шлуночкові пробіжки.