Патологія безалкогольної жирної хвороби печінки Insight Medical Publishing
Lei Wang 1,2, Shuangni Yu 3 та Anthony WH Chan 4 *
1 Кафедра патології Шанхайського онкологічного центру Університету Фудана, Шанхай, Китай
2 Кафедра онкології Шанхайського медичного коледжу, Університет Фудань, Шанхай, Китай
3 відділення патології лікарні Пекінського союзу медичного коледжу, Пекін, Китай
4 Кафедра анатомічної та клітинної патології, Державна ключова лабораторія онкології в Південному Китаї, лікарня Принца Уельського, Китайський університет Гонконгу
* Автор-кореспондент: Ентоні У. Ч.
Доцент кафедри анатомічної та клітинної патології
Лікарня принца Уельського, Китайський університет Гонконгу, Гонконг
Тел .: 852 2632-2352
Факс: 852 2637-4858
Електронна пошта: [електронна пошта захищена]
Дата отримання: 01 грудня 2015 року Дата прийняття: 12 січня 2016 року, Дата публікації: 21 січня 2016 року
Цитування: Wang L, Shuangni Yu, Chan AWH та ін. Патологія неалкогольної жирної хвороби печінки. Int J Dig Dis. 2016, 2: 1. doi: 10.4172/2472-1891.100014
Вступ
Патологічні закономірності НАЖХП
Багато важливих даних про природничий анамнез, клінічні характеристики, лікування та патологічні особливості НАЖХП надав Клінічна дослідницька мережа неалкогольних стеатогепатитів [NASH-CRN]. NASH-CRN запропонував кілька гістологічних моделей НАЖХП, які вже широко застосовуються в клінічних та дослідницьких умовах [7] (Фігура 1).
Фігура 1: Спектр неалкогольної жирової хвороби печінки.
Стеатоз із запаленням або без нього
Малюнок 2: [A] Макровезикулярний стеатоз: гепатоцити з переважно однією великою краплею жиру. [B] Макровезикулярний стеатоз: гепатоцити з безліччю дрібних до середніх крапель жиру. [C] Плямистий некроз: невеликі скупчення дрібних лімфоцитів та гістіоцитів замінюють гепатоцити. [D] Гепатоцелюлярне балонування: набряклі гепатоцити демонструють розрідження гепатоцитарної цитоплазми та скупчених ниток проміжних ниток. Деякі скупчені нитки проміжних ниток кваліфікуються як тіла Меллорі-Денка. [E] Характерна втрата експресії цитоплазми у балонованих гепатоцитах, тоді як залишкова імунореактивність обмежується їх тілами Меллорі-Денка [Імуногістохімія цитокератину 8/18]. [F] Центризональний та перисинусоїдальний фіброз [червоне пляма Сіріуса]. [G] Ліпогранулема. [H] Глікогеновані ядра. [I] Стеатогепатитна гепатоцелюлярна карцинома.
Ступінь та розподіл стеатозу при біопсії печінки слід фіксувати у патологічному звіті. Для оцінки достатньо гістологічного дослідження низької потужності (тобто, щонайбільше 10-кратного та, як правило, 4-кратного). Слід уникати оцінки стеатозу при більшій потужності, оскільки тяжкість стеатозу може бути завищена. Ступінь стеатозу напівкількісно класифікується до 3 ступенів: легкий [від 5 до 33%], помірний (> 33 до 66%) та виражений (> 66%) [11]. Ступінь стеатозу корелює з частковим запаленням та центризональним фіброзом і не пов'язана з гепатоцелюлярним балонуванням, тілами Меллорі-Денка або портальним/розвиненим фіброзом [12]. Слід також прокоментувати переважний зональний розподіл стеатозу, якщо стеатоз не є занадто м’яким або біопсія занадто фрагментована. Існує 4 різні моделі зонального розподілу: зона 3 (центризональна), зона 1 (перипортальна), панацинарний періацинарний та азональний. Зона 3 та схеми розподілу панацинару є звичайними закономірностями у дорослих НАЖХП. Переважний розподіл зони 1 рідко зустрічається у дорослих пацієнтів [1%], але частіше у педіатричних пацієнтів [12%] [11]. Розподіл азоналу частіше зустрічається при більш важких захворюваннях з гепатоцелюлярним балонуванням, тілами Меллорі-Денка та розвиненим фіброзом [12].