Переважаючі м’язи; енергоефективність для спалювання більше жиру; Шалені лабораторії
Конфіденційність та файли cookie
Цей сайт використовує файли cookie. Продовжуючи, ви погоджуєтесь на їх використання. Дізнайтеся більше, зокрема, як керувати файлами cookie.
Те, що почалося як еволюційний захист від голоду, стало біологічним «поганим жартом» для людей, яким потрібно схуднути. Людський організм не розрізняє дієти та можливе голодування, тому при зменшенні споживаних калорій метаболізм людини підвищує свою енергетичну ефективність, і втрата ваги чинить опір.
У новому дослідженні група дослідників розробила цілеспрямований підхід, щоб замінити цей режим «енергозбереження» і дозволити м’язам спалювати більше енергії навіть під час низьких до помірних фізичних навантажень. Нові висновки можуть послужити основою терапії, яка може допомогти людям створити фору для схуднення, допомагаючи подолати природну стійкість організму до втрати ваги.
"Наші тіла спрямовані на енергетичну ефективність, і це часто спрацьовує проти нас, коли ми намагаємося контролювати або зменшувати свою вагу", - каже співавтор дослідження Деніз Ходжсон-Цінгман, доктор медичних наук.
«Це дослідження вперше показує, що цією енергоефективністю можна маніпулювати клінічно перекладеним способом. Хоча такий підхід не замінить необхідності здорової дієти чи фізичних вправ, він може швидко розпочати процес схуднення, подолавши початкові перешкоди, які накладає наша енергоефективна фізіологія ".
Нове дослідження спирається на попереднє дослідження, яке показало, що білок, який називається АТФ-чутливим калієвим каналом (KATP), є потужним модулятором енергетичної ефективності скелетних м'язів навіть під час активності з низькою інтенсивністю. Команда показала, що зміна активності білка KATP призводить до того, що скелетні м'язи стають менш ефективними та спалюють більше калорій.
Однак, щоб перетворити цю знахідку на терапію, команда потребувала підходу, який дуже ізольовано та контрольовано порушив діяльність каналу. Метод генної терапії, використаний у попередніх дослідженнях на мишах, неможливий для пацієнтів-людей, і препарат, який інгібує канал-білок, орієнтувався б не лише на м’язові канали, а й на серцеві, що може спричинити дуже небезпечні побічні ефекти.