Підхід до acanthosis nigricans

Мегана Мадхукар Фіске

Доцент кафедри дерматології, L.T.M.M.C та загальної лікарні, Сіон, Мумбаї, Махараштра, Індія

Анотація

Acanthosis nigricans (AN) характеризується темною, грубою та потовщеною шкірою з оксамитовою текстурою, симетрично розподіленою на шиї, пахвових западинах, передплічних та підколінних ямках та пахових складках, що гістопатологічно характеризується папіломатозом та гіперкератозом шкіри. Останнім часом спостерігається висока поширеність АН. Різні різновиди АН включають доброякісні, пов’язані з ожирінням, синдромні, злоякісні, акральні, односторонні, медикаментозні та змішані АН. Діагноз в основному клінічний, і гістопатологія потрібна лише для підтвердження. Інші необхідні дослідження - це профіль ліпопротеїнів натще, глюкоза натще, інсулін натще, гемоглобін та аланінамінотрансфераза при АН, пов’язаних із ожирінням, та рентгенологічні дослідження (звичайна рентгенографія, ультрасонографія, магнітно-резонансна томографія/комп’ютерна томографія) щодо АН, пов’язаної зі злоякісністю. Найбільш поширені способи лікування включають ретиноїди та метформін.

ВСТУП

Acanthosis nigricans (AN) характеризується темною, грубою та потовщеною шкірою з оксамитовою текстурою, симетрично розподіленою на шиї, пахвових западинах, передплічних та підколінних ямках та пахових складках, що гістопатологічно характеризується папіломатозом та гіперкератозом шкіри. Спочатку термін AN був запропонований Унною, але перший випадок був описаний Полліцером та Яновським у 1891 р. [1]

ПОШИРЕНІСТЬ АКАНТОЗУ НІГРИКАНІВ

Таблиця 1

acanthosis

ПАТОГЕНЕЗ

Було продемонстровано, що інсулін перетинає дермоепідермальне з'єднання (DEJ), щоб досягти кератиноцитів. При низьких концентраціях інсулін регулює вуглеводний, ліпідний і білковий обмін і може слабко сприяти зростанню, зв'язуючись із "класичними" рецепторами інсуліну. Однак при більш високих концентраціях інсулін може надавати більш потужні ефекти, що стимулюють ріст, завдяки зв’язуванню з інсуліноподібними рецепторами фактора росту 1 (IGF-1R), які за розміром та структурою субодиниці подібні до рецепторів інсуліну, але зв’язують IGF-1 із 100- до 1000 разів більшої спорідненості, ніж інсулін. Зв’язування стимулює проліферацію кератиноцитів і фібробластів, що призводить до АН [Рисунок 1]. [2]