Піст - огляд тем ScienceDirect

Голодування спричиняє різке зниження концентрації лептину, а наслідки гіпоталамічного ефекту стимулюють апетит.

Пов’язані терміни:

  • Інсулін
  • Глюкоза
  • Рівень глюкози
  • Ожиріння
  • Рівень глюкози в крові
  • Цукровий діабет
  • Гіпоглікемія
  • Резистентність до інсуліну
  • Інсулінонезалежний цукровий діабет

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Скринінг та діагностика діабету II типу

Каміль Мішо, доктор медичних наук, дитячий діабет II типу, 2019

Переваги та проблеми вимірювання глюкози натще

Дані про глюкозу натще забезпечують послідовний, відомий стан оцінки для інтерпретації даних, і було встановлено, що вони демонструють більший прогностичний ризик розвитку діабету. 31 Особи з діагностичним вмістом цукру в крові натще,> 125 мг/дл, все ще можуть бути безсимптомними з приводу гіперглікемії. 1,4,26,27 Рання ідентифікація цукру в крові на діабет при дослідженнях натщесерце може призвести до раннього впровадження лікування та посилення досягнення раннього контролю глікемії. Однак повторне відвідування повного лабораторного моніторингу не завжди гарантується через відповідність пацієнта, і тому воно може спричинити не дані, а оцінку, контрольовану споживанням. Оскільки толерантність до глюкози натще може бути неушкодженою, а порушення толерантності до глюкози неможливо виявити до навантаження на глюкозу, дослідження натще натще можуть пропустити ті, що мають підвищений ризик або наявний діагноз діабету. 32

КЕТОГЕННА ДІЄТА | Дієтичне управління епілепсією: роль глюкози та кетонових тіл

Голодування та кетогенна дієта

Незважаючи на те, що періодичне голодування є ефективним у боротьбі з розладами нападів, періодичне голодування є недоцільним для довгострокового управління нападами, здебільшого через проблеми дотримання. Отже, дієта з низьким вмістом вуглеводів з низьким вмістом вуглеводів (КД) була розроблена для імітації фізіологічних наслідків голодування (кетозу) без суворого обмеження їжі або голодування. KD ефективний при лікуванні нерозв'язних нападів у дітей, а також може бути ефективним при лікуванні розладів нападів у дорослих. Крім того, КД ефективний у зменшенні епілептогенезу та судом на моделях епілепсії на тваринах. Хоча механізми, за допомогою яких КД інгібує сприйнятливість до припадків, залишаються невирішеними, імовірно, що відбуваються зміни в енергетичному обміні мозку.

Роль кетонових тіл (β-гідроксибутират та ацетоацетат) та глюкози у захисних ефектах від нападів голодування або КД активно досліджується. Підвищений рівень кетонів у плазмі крові був пов’язаний із захистом від судом у деяких дослідженнях, але не в інших дослідженнях. Оскільки використання кетонів у мозку може залежати від рівня кетонів у плазмі крові, глюкози та інших метаболітів, асоціація між захистом від нападів та рівнем кетонів у плазмі крові може бути затемнена. Подібним чином, рівень глюкози в крові залишається незмінним під час лікування КД в деяких дослідженнях, але в інших дослідженнях знижується під час лікування. Мало досліджень досліджували взаємозв'язок між кетонами, глюкозою та сприйнятливістю до судом при тривалій протиепілептичній дієті.

Вплив віку, статі, дієти, фізичних вправ та національної приналежності на результати лабораторних досліджень

Зміни клінічних лабораторних значень, пов’язаних з голодуванням/голодуванням

Голодування (зниження споживання калорій) та голодування (відсутність споживання калорій) ініціюють складні метаболічні порушення. Багато людей поститься відповідно до культури та релігійних традицій, тому розуміння наслідків посту на лабораторних результатах є першорядним. Протягом 3 днів голодування концентрація глюкози зростає на 18 мг/дл, незважаючи на скоординовані зусилля організму щодо збереження білків. Згодом інсулін швидко знижується, тоді як секреція глюкагону збільшується, намагаючись відновити рівень глюкози в крові до концентрації до голодування. Особа, що голодує, піддається як ліполізу, так і печінковому кетогенезу. Стан метаболічного ацидозу включає підвищений вміст ацетооцтової кислоти в сироватці крові, β-гідроксибутират та жирні кислоти та знижений pH, pCO2 та бікарбонат. Вогнищевий некроз печінки відповідає за зменшення печінкового кровотоку та порушення клубочкової фільтрації та кліренсу креатиніну; підвищена концентрація АЛТ, АСТ, білірубіну, креатиніну та лактату в сироватці крові [3] .

Знижені запаси енергії в організмі в основному призводять до значного зниження до 50% як загальної, так і вільної концентрації трийодтироніну. Голодування різним чином впливає на концентрацію ліпідів. Протягом 6 днів холестерин і тригліцериди збільшуються, тоді як концентрація ЛПВЩ знижується. Різке збільшення до 15 разів швидкості концентрації гормону росту в плазмі крові відбувається на початку голодування. Протягом 3 днів після закінчення голодування концентрація гормону росту в плазмі крові повертається до попереднього рівня. Концентрації альбуміну, преальбуміну та комплементу 3 знижуються протягом тривалого голодування. Однак споживання білка після голодування швидко повертає альбумін, преальбумін та доповнення 3 до концентрацій, що передують голодуванню.

Голодування викликає вивільнення альдостерону та надмірне виведення з сечею аміаку, кальцію, магнію та калію. На відміну від цього, виведення з організму із сечею фосфору зменшується. Після короткочасного, 14-годинного швидкого, концентрація ацетоацетату, β-гідроксибутирату, лактату та пірувату починає зростати. Тривале голодування, яке триває 40–48 год, спричиняє до 30-кратного збільшення β-гідроксибутирату. Як повідомляється, голодування протягом 4 тижнів суттєво збільшило рівень АСТ, креатиніну та сечової кислоти (20–40%) та зменшило GGT, тригліцериди та сечовину (20–50%).

При достатньому споживанні калорій організм починає відновлювати компоненти крові до концентрації до голодування і утримує натрій в результаті зменшення виведення з сечею як натрію, так і хлориду. Згодом альдостерон перевищує концентрації натще, а виведення з сечею калію повільно повертається до норми.

СПЕЦІАЛЬНІ ВАРІАНТИ У ПЕДІАТРІЧНОГО ХВОРОГО

Дженніфер С.Сінгер, доктор медицини, Ендрю Л.Фрідман, доктор медицини, Ускладнення урологічної хірургії (четверте видання), 2010

Передопераційне голодування

Голодування призначене для мінімізації ризику аспірації шлункового вмісту при введенні анестетика та після операції. У дітей необхідний час голодування повинен збалансувати ризик аспірації та ризик зневоднення, особливо у маленьких немовлят. Найбільш важливі випадки аспірації трапляються у дітей молодшого віку, які проходять термінові або екстрені процедури з приводу непрохідності кишки або кишечника. 24 Помірні випадки аспірації рідко мають значні клінічні наслідки, важливі для нашої переважно амбулаторної популяції пацієнтів. 24 І навпаки, дегідратація ускладнює інтраопераційний венозний доступ та змінює гемодинаміку при введенні анестетика. У таблиці 55-1 представлені поточні рекомендації щодо рекомендованої тривалості голодування залежно від дієти дитини. Пацієнти, які приймаються до операції, можуть доповнюватися внутрішньовенними (IV) рідинами для запобігання зневоднення.

Оцінка безпеки, включаючи поточні та нові проблеми токсикологічної патології

Дієта/Голодування

Голодування, збільшення або зменшення споживання корму та специфічний склад корму можуть впливати на результати експериментів та впливати на результати клінічної патології. Тварини можуть голодувати, щоб зменшити присутність ліпемії у зразках сироватки або плазми, зменшити варіабельність результатів аналітів, чутливих до тривалості голодування, таких як глюкоза та тригліцериди, а також зменшити вміст кишкового тракту до до розтину та забезпечити більш рівномірну гістологію печінки. Існує ряд посилань, що містять інформацію про голодування різних видів, хоча результати різняться залежно від досліджень, найімовірніше, через тривалість голодування, віку, статі та штаму тварин.