Пізнє представлення синдрому верхньої брижової артерії після операції зі сколіозу, випадок захворювання
Анотація
Вступ
Обструкція третьої частини дванадцятипалої кишки верхньою брижовою артерією (СМА) може відбуватися після хірургічної корекції сколіозу. Захворювання найчастіше виникає у пацієнтів із значно нижчою вагою з важкими деформаціями протягом перших кількох днів до тижня після операції на хребті.
Презентація справи
Ми представляємо нетиповий випадок пацієнта з нормальним габітусом тіла та 50 ° підлітковим ідіопатичним грудо-поперековим сколіозом, який переніс артродез переднього відділу хребта з інструментарієм та розвинув синдром SMA через прогресивну втрату ваги протягом декількох тижнів після операції. Стан проявлявся періодичною блювотою, здуттям живота, помітною дегідратацією та важким розладом електролітів. Тривала назогастральна декомпресія та назоеюнальне годування призвели до зникнення симптомів без рецидивів під час спостереження. Інструментарій хребта був збережений, і було досягнуто тверде злиття хребта з хорошим балансом хребта як у корональній, так і в сагітальній площинах.
Висновок
Синдром SMA може виникнути набагато пізніше, ніж повідомлялося раніше, і з потенційно небезпечними для життя симптомами після корекції сколіозу. Раннє визнання стану та введення відповідних консервативних заходів є критично важливими для запобігання розвитку важких ускладнень, включаючи ризик смерті.
Вступ
Судинна компресія третьої частини дванадцятипалої кишки SMA призводить до розвитку рідкісного стану оклюзії шлункового виходу, відомого як синдром SMA. Етіологія синдрому пов'язана з анатомією третьої частини дванадцятипалої кишки щодо аортомезентеріального кута (рис. 1). Обструкція тонкої кишки SMA раніше була пов'язана з маніпуляціями на хребті при хірургічному або консервативному лікуванні сколіозу, а також була описана у випадках великих опіків, серйозних операцій, таких як анастомоз клубової кишки, множинні бойові травми, важка травма, значна втрата ваги у пацієнтів із злоякісними пухлинами, нервовою анорексією або іншими розладами харчування, а також після застосування спайкових зліпків [1–3].

Графічне зображення анатомічних відносин між дванадцятипалою кишкою та аортомезентеріальним кутом.
При сколіозі синдром найчастіше виникає у худих та астенічних хворих з низьким індексом маси тіла (ІМТ), які піддаються маніпуляціям на хребті та корекції викривлення за допомогою інструментарію, витягування скелета, відливання або підтяжки; всі ці корекційні методи призводять до значного подовження хребетного стовпа та зовнішнього стиснення дистальної частини дванадцятипалої кишки, коли вона проходить через гострий кут, утворений аортою та хребтом ззаду та СМА спереду. Після операції зі сколіозу стан зазвичай розвивається протягом першого післяопераційного тижня [4–6].
Ми представляємо пацієнта з підлітковим ідіопатичним сколіозом, який переніс передній спинномозковий артродез та розвинув важкий синдром SMA через 6,5 тижнів після операції. Наскільки відомо авторам, цей пацієнт є останньою презентацією синдрому SMA після операції на деформації хребта, про яку повідомляється в літературі.
Презентація справи
Раніше здорова 16,8-річна кавказька дівчина подарувала нашому закладу підлітковий ідіопатичний грудо-поперековий сколіоз. Її минула історія хвороби не впливала на операції, лікування або алергію. Під час прийому, вага її тіла становила 56,6 кг, а зріст - 164 см, що відповідало 50-му процентилю для нормальної популяції за статтю та віком. Її ІМТ становив 21 кг/см/см, що також становило 50-й процентиль для її віку та статі. Сімейної історії сколіозу та шлунково-кишкової патології не було.
У нашого пацієнта з’явилася гнучка ліва грудо-поперекова крива, що простягається від Т10 до L2 і вимірює 50 ° (рис. 2). Це призвело до помірної деформації через перерахування тулуба та грудної клітини вліво та значну асиметрію талії. Доопераційний скринінг крові не виявив патологічних результатів. Кількість альбумінів, лейкоцитів і лімфоцитів була в межах норми. Вона перенесла артродез хребта вперед від T10 до L2 з використанням інструментарію третього покоління [AO-Universal Spine System (USS) II, Stratec Medical, Oberdorf] із застосуванням ефекту деротації хребта та аутологічного трансплантата кістки ребра, проведеного через ретроперитонеальну лівосторонній відділ черевної порожнини. підхід до хребта. Це дозволило досягти дуже задовільної корекції її сколіозу до 7 ° і добре збалансованого хребта як у коронарній, так і в сагітальній площинах. Інтраопераційна крововтрата становила 200 мл.
На передопераційній передньозадній рентгенограмі хребта видно лівий грудно-поперековий сколіоз, що простягається від Т10 до L2 і вимірює 50 °.
Безпосередній перебіг післяопераційного курсу у пацієнта був неускладненим, і їй розпочали пероральне годування в післяопераційний день 1. Випуск грудної клітини видалили на післяопераційний день 3, а пацієнта обладнали грудно-поперековою гіпсовою курткою для додаткової підтримки хребта та мобілізації з неї ліжко за звичайною процедурою в нашому закладі. Через вісім днів після операції у неї не було скарг на хребет, вона мобілізувалась задовільно і мала масу тіла 52 кг (20-й процентиль). Згодом її виписали і їй призначили дієтичні добавки з високим вмістом калорій для досягнення поступового збільшення маси тіла до передопераційних значень. Спостереження в амбулаторії було призначено через 3 тижні після виписки.
Пацієнтка не відвідала своє клінічне призначення і була гостро прийнята до лікарні через 45 днів після злиття хребта через розвиток сильної нудоти та стійкої блювоти. На момент прийому вона була помітно зневоднена із супутньою олігурією та важкими електролітними розладами, включаючи гіпокаліємію та метаболічний алкалоз. Вага її тіла впала ще до 45,2 кг, що становило 3-й процентиль для нормальної популяції за статтю та віком. Це свідчило про загальну втрату 11,4 кг після операції, що відповідало 20% її передопераційної маси тіла. Її ІМТ був знижений до 16,8 кг/см/см, що також було нижче 3-го процентиля для її віку та статі. Хребетна куртка була знята, і під час клінічного обстеження її живіт виявився значно роздутим, але м'яким і ніжним, з нормальними звуками кишечника. Отримано дослідження контрасту барію, яке підтвердило клінічний діагноз синдрому SMA (рисунок 3).