Помірне зниження ваги послаблює хронічний стрес ендоплазматичної мережі та дисфункцію мітохондрій

Обмеження калорій призначається пацієнтам, що страждають ожирінням, з метою покращення результатів метаболізму.

Хронічний стрес при ЕР був значно зменшений, а депозити Ca 2+ відновлені після дієти.

АФК мітохондрій знижувався паралельно з регуляцією антиоксидантного ферменту GPX1.

Адаптивні відповіді GRP78 та SIRT1 були посилені після втручання.

Анотація

Об’єктивна

У пацієнтів із ожирінням, які піддаються обмеженню калорій, існує кілька потенційних механізмів, що беруть участь у поліпшенні результатів метаболізму. Це дослідження додатково досліджує, чи обмеження калорій може модулювати стрес ендоплазматичної сітки (ER) та функцію мітохондрій, оскільки, як відомо, обидва механізми лежать в основі запалення та інсулінорезистентності (ІР) під час ожиріння.

Методи

Загалом 64 пацієнти з ожирінням з ІМТ ≥35 кг/м 2 пройшли дієтичну програму, яка складалася з 6 тижнів дуже низькокалорійної дієти, а потім 18 тижнів низькокалорійної дієти. Ми оцінили зміни метаболічних та запальних маркерів -TNFα, hsCRP, компонента комплементу 3 (C3c) та білка, що зв'язує ретинол 4 (RBP4) -, у маркерах стресу та модуляторах ER -eIF2α-P, sXBP1, ATF6, JNK-P, CHOP, GRP78 та SIRT1-, а в параметрах функції мітохондрій - мітохондріальні активні форми кисню (mROS), глутатіонпероксидаза 1 (GPX1), цитозольний Ca 2+ та потенціал мітохондріальної мембрани.

---