Потенційний препарат може революціонізувати лікування неврологічних станів; Новини-Медичні
Міжнародна група вчених з Gero Discovery LLC, Інституту біомедичних досліджень Саламанки та Nanosyn, Inc. виявила потенційний препарат, який може запобігти загибелі нейронів за рахунок модифікації метаболізму глюкози в нейронах зі стресом. Позитивні результати, отримані на мишах, досить перспективні для майбутнього використання у людей. Новий препарат може бути корисним при неврологічних станах, починаючи від бічного аміотрофічного склерозу, хвороби Альцгеймера та Хантінгтона до черепно-мозкової травми та ішемічного інсульту. Результати опубліковані в журналі Scientific Reports.
Травми головного мозку різного характеру та неврологічні розлади є одними з найважливіших причин смерті у всьому світі. За даними ВООЗ, інсульт є другою за поширеністю причиною смертності, і більше третини людей, які пережили інсульт, матимуть важку інвалідність.
Більше того, у міру того, як населення старіє, найближчим часом все більше мільйонів людей будуть хворіти на хворобу Альцгеймера або Паркінсона. Однак ефективних препаратів від основних нейродегенеративних захворювань немає. Таким чином, критично важливо зрозуміти біологію цих хвороб та виявити нові препарати, здатні поліпшити якість життя, виживання та, в найкращому випадку, повністю вилікувати хворобу.
Гліколіз зазвичай розглядається як метаболічний шлях, необхідний для виживання клітин, оскільки він задовольняє потреби клітини в енергії у разі інтенсивного споживання енергії. Однак уже відомо, що в мозковій тканині ситуація зовсім інша - різні типи клітин демонструють чіткі закономірності метаболізму глюкози. У нейронах лише невелика частина глюкози споживається шляхом гліколізу. У той же час астроцити забезпечують нейрони поживними речовинами і використовують гліколіз для метаболізму глюкози. Ці відмінності в основному зумовлені особливим білком, який називається PFKFB3, який зазвичай відсутній у нейронах і активний в астроцитах. У разі деяких неврологічних захворювань, інсульт яких є одним з них, кількість активних PFKFB3 збільшується в нейронах, що є сильним стресом для цих клітин і призводить до загибелі клітин.