Прикордонні неізофлавонові дієтичні зміни метаболізму, викликані запорами у щурів через

Харчова мікробіологія

Редаговано
Джованна Суцці

Університет Терамо, Італія

Переглянуто
Мар’ям Дадар

Інститут вакцин та сироватки Разі, Іран

Казухіро Камада

Кіотський медичний університет префектури, Японія

Приналежності редактора та рецензентів є останніми, наданими в їхніх дослідницьких профілях Loop, і вони не можуть відображати їх ситуацію на момент огляду.

прикордонні

  • Завантажити статтю
    • Завантажте PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Додаткові
      Матеріал
  • Експортне посилання
    • EndNote
    • Довідковий менеджер
    • Простий текстовий файл
    • BibTex
ПОДІЛИТИСЯ НА

СТАТТЯ Оригінального дослідження

  • Фармацевтична школа, Другий військово-медичний університет, Шанхай, Китай

Вступ

Ізофлавони, фітоестрогени, присутні в бобових рослинах, можуть запобігати раку (Wang et al., 2016), остеопорозу (Kim et al., 2018) та серцево-судинним захворюванням (Sathyapalan et al., 2018). Крім того, вони також можуть сприяти розвитку тонкої кишки та росту кишкових ворсин для полегшення запору (Glabska et al., 2017). Однак у соєвій та неферментованій соєвій їжі практично всі ізофлавони існують у формі глікозидів, які характеризуються своєю високою гідрофільністю та нездатністю засвоюватися кишечником. Тим часом, β-глюкозидаза, що продукується кишковою мікробіотою, може гідролізувати кінцевий нередукуючий β-D-глюкозидний зв’язок з вивільненням β-глюкози та асоційованого ліганду. Враховуючи структуру ізофлавонів, деякі звіти вказують на те, що глікозиди біотрансформуються в аглікони головним чином за допомогою β-глюкозидази з метою покращення їх біодоступності та, як наслідок, біоактивності (Chiou et al., 2014).

На сьогодні, хоча низка досліджень продемонструвала зв'язок між фенотипами хвороби та мікробіотою кишечника або між ферментами та фармакокінетичними ознаками, занадто мало відомо про внутрішній механізм між фенотипами хвороби та мікробіотою кишечника. Щоб заповнити цю прогалину в знаннях, високопродуктивне секвенування надає нам технічну підтримку для вивчення ключової ролі мікробіоти кишечника у запорах та метаболічних відмінностей, спричинених неізофлавоновою дієтою, та для опису взаємодії між фенотипами захворювання (D), мікробіотою кишечника. (I), ферменти (E) та ознаки метаболізму (T) як “дієта”. Отже, ми досліджували несприятливі наслідки дефіциту ізофлавонів на здоров’я господаря, порівнювали мікробіоти кишечника у групі, що не є ізофлавонами, з методом самоконтролю та прогнозували зміни метаболічних шляхів після прийому неізофлавонів. Врешті-решт, в нашому дослідженні була проведена чутлива стратегія під назвою ДІЄТА, щоб з’ясувати: (1) як дієта, яка не є ізофлавонами, впливає на мікробіоти кишечника; (2) як мікробіота кишечника впливає на фермент; (3) як фермент впливає на ознаки метаболізму; (4) як особливості метаболізму впливають на фенотипи хвороб.