Reddit - BrainLabz - Деякі факти про бромантан
Ця публікація позначена як NSFW

Як гіпотезу можна запропонувати таку послідовність подій. Оскільки рецепторні мішені ладастену не знайдені, можна припустити, що неспецифічна модуляційна функціональна активність рецепторних утворень та іонних каналів, ймовірно, пов'язана з впливом ладастена на ліпідні компоненти та/або фізико-хімічні властивості мембран нейронів. Це може спричинити конформаційні перебудови рецепторів, іонних каналів та пов'язаних ефекторів (G-білків), що відображається на параметрах іонної провідності, зміні концентрації вторинних медіаторів та індукує подальшу передачу сигналів. У той же час, збільшення внутрішньоклітинного рівня Са2 + викликає екзоцитоз медіаторів, що додатково пригнічує прийом і запускає опосередковану рецептором передачу сигналів
На сьогоднішній день є вагомі докази неонейрогенезу в деяких областях мозку (гіпокамп, субвентрикулярна зона) у дорослих ссавців, включаючи людей [Eriksson et al., 1998; Prickaerts та ін., 2004].
Зрілі нейрони експресують різноманітні молекули, необхідні для утворення та функціонування нейронів та нових нейрональних зв’язків: фактори росту, що розвиваються білки, хемоаттрактанти, різні молекули клітинної адгезії тощо [Cameron et al., 1998].
Як випливає з наших даних, ладастен здатний модулювати експресію гена ніггіну, білок, пов’язаний з прогресуванням клітинного циклу, основний фактор транскрипції спіральної петлі-спіралі (bHLH), який бере участь у механізмах синаптогенезу, нейритогенезу та нейрогенезу (рис. 30).
https://yadi.sk/i/sULga3IWoq53qA
30. Ефект ладастена на рівень експресії генів, що кодують синаптичні білки
Ноггін є одним з білків, нейрональних індукторів, що відіграють важливу роль у ранньому ембріональному розвитку (Lamb et al., 993). Пізніше було доведено, що Ноггін також бере участь у процесах нейрогенезу зрілих нейронів, зокрема, у процесах трансдиференціації стромальних клітин кісткового мозку в нейрони [Lun et al., 2000].
Мезокарб стимулює норадренергічні системи мозку, вивільняючи норадреналін із стабільних депо, пригнічує активність моноаміноксидази, дещо збільшує дофамінергічну передачу [1, 2, 3]. Ладастен здатний посилювати синтез дофаміну de novo, отже, запобігати виснаженню катехоламіну в нейронних резервах [4]. Обидва препарати використовуються для підвищення розумової та фізичної працездатності людини [5].
Крім того, сучасні знання про психостимулюючі ефекти мезокарбів та ладастену та їх механізми свідчать про те, що ці препарати можуть мати сильніший позитивний вплив на фізичну працездатність, застосовуючи їх разом, порівняно з ефектом їх роздільного вживання. Таким чином, згідно з літературою, препарат під назвою Локсидан, що містить і мезокарб, і ладастен у співвідношенні 1: 1, є ефективнішим, ніж ці лікарські речовини, що застосовуються окремо [6].
Через 1 годину прийому з комбінацією сиднокарбу (10,0 мг/кг) та ладастену (20,0 мг/кг) миші подвоюють рівень фізичної працездатності у тесті "плавання з 10% -вагою-вагою до повної втоми" "у порівнянні з підсумовуванням індивідуальних ефектів кожного препарату; до того ж спостерігається тривала тривалість стимулюючого ефекту.
Відповідно до загальноприйнятої точки зору, незважаючи на здатність дещо збільшити швидкість гідроксилювання тирозину, психостимулюючий ефект сиднокарбу пов'язаний із виснаженням стабільних депо норадреналіну, що спричиняє його наслідки [1].
Тим часом, будучи центральним дофаміноміметиком, ладастен, ймовірно, підсилює катехоламінергічні процеси завдяки новому синтезу дофаміну, таким чином, зменшуючи “виснаження” [5, 9].
За численними даними, активація катехоламінергічної передачі, що лежить в основі психостимулюючого ефекту сиднокарбу, супроводжується посиленням перекисного окислення ліпідів [3]. Наявність антиоксидантних компонентів у фармакологічному спектрі ладастену зменшує токсичну дію вільних радикалів [8].