Серв’є - флеболімфологія

Флеболімфологія - це міжнародний науковий журнал, повністю присвячений венозним та лімфатичним захворюванням

  • Додому
  • Редакційна колегія
  • Поточне питання
  • Архіви
    • Випуски за темами
    • Спеціальні випуски
    • Попередні випуски
    • VEINews
  • Події
  • РКИ/Оперативні методи лікування
    • Пошук за темами
    • Пошук за авторами
  • ПОПЕРЕДНІ
    • Пошук за темами
    • Пошук за авторами
Додому

II. Звіт 9-го Всесвітнього конгресу з мікроциркуляції

Огляд вмісту та коментарі

Професор Мішель Рене Буассо - кафедра фармакології Університету Бордо 2

ендотеліальних клітин

Ця наукова зустріч високого рівня під головуванням професора Еріка Віко включала 164 усні доповіді, 277 плакатів та 1360 авторів. Акцент був зроблений на значному прогресі, який було досягнуто у використаних технологіях: капіляроскопія, проведена не тільки на нігті нігтя, передпліччі, у моделях брижі тварин та сумці для хом'яків, але також in vivo в області pia mater або в органах. Крім того, дані, зібрані за допомогою капіляроскопії або доплерівського лазера, тепер є цифровими та використовуються в математичних та фізичних моделях. Багато моделей тварин дозволяють застосовувати підхід in situ і, зокрема, генетичний підхід, що опосередковується хромосомою або методом передачі генів. Крім того, використання тварин з єдиним дефіцитом (нокаутована тварина) дає можливість молекулярного підходу до шляхів активації клітинної функції. Вражаючий прогрес, досягнутий у розумінні мікроциркуляторних процесів, пов’язаний із визнаною ними сьогодні роллю у основних органічних дисфункціях. У світлі великої кількості повідомлень даний огляд повідомляє лише про результати, які автор вважає новими та важливими.

Нові аспекти у фізіології мікроциркуляції

Адгезія і міграція клітин крові в мікроциркуляції

Адгезія лейкоцитів відбувається переважно у посткапілярних венулах в умовах низької швидкості зсуву (300 сек-1). За таких умов тромбоцити не прилипають (їх адгезія вимагає більш високих умов зсуву). Агрегація еритроцитів сприяє утворенню безклітинного шару, де лейкоцити котяться і злипаються і від якого тромбоцити відторгаються. І навпаки, коли менше і більше жорстких еритроцитів, сприяє адгезії тромбоцитів (Г Неш, Бірмінгем).

Полімери на основі глюкози утворюють містки між ендотелієм і лейкоцитами, організованими в мікроворсинки довжиною 16 мкм, що створюють сітки, сітка яких утримує білі кров'яні клітини. Слід зазначити, що такі мікроворсинки були описані раніше морфологами. На молекулярному рівні основна роль у формуванні цих мікроворсинок приписується хемокіну CXCL5, імунорецептору ІТАМ на основі тирозину, мотиву активації та тирозинкіназі SK. Як тільки спрацьовує адгезія лейкоцитів, активуються інші хемокіни, виробляються оксигеновані молекули та відбувається проникність ендотелію (К Лей, Ла Хойя). Багато інших шляхів сприяють такій адгезії, зокрема в хворих областях, таких як область, що оточує наліт, та при ішемії-реперфузії. Таким чином, uPA збільшує адгезію, тоді як PAI зменшує її (вона скасовується в PAI -/- миші) (С Райхель Мюнхен). Нещодавно описана функція посилення пов'язана з протеїнкіназою тета (Бертрам, Ганновер).