Шлунково-кишкова моторика - огляд тем ScienceDirect

Моторика шлунково-кишкового тракту має три основні закономірності: скорочення сегментації, що змішують вміст, перистальтика, що зміщує вміст на невелику відстань, і MMC, що рухає вміст вперед під час голодування.

моторика

Пов’язані терміни:

  • Пептид
  • Psittaciformes
  • Папуги
  • Голуби
  • Центральна нервова система
  • Нейрони
  • Спорожнення шлунка
  • Морські свинки

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Інкретини та секреція інсуліну

За М. Хелльстремом, у "Вітаміни та гормони", 2010

Анотація

Моторика шлунково-кишкового тракту та кишкова неврологія у здоров’ї та хворобах

Вступ

Моторика шлунково-кишкового тракту (ШКТ) фокусується на моторній функції травної системи та транзиті поглиненого матеріалу всередині ШКТ. Моторика включає координацію функції гладких м’язів та нервів для змішування, розтирання та руху продуктів травлення. У той час як стравохід, шлунок, тонка кишка і товста кишка мають свої спеціалізовані функції, всі працюють спільно, допомагаючи травленню та моториці.

Дисфункція, така як повільний транзит та гіпо- або гіперконтрактильність, в одній з цих анатомічних областей може призвести до різноманітних симптомів. Порушення моторики шлунково-кишкового тракту, часто хронічного характеру, є кінцевим результатом нервово-м’язової дисфункції і пов’язані з серйозним впливом на якість життя та збільшенням навантаження на охорону здоров’я. Симптоми різних порушень моторики включають повноту після їжі, раннє насичення, нудоту, блювоту, біль/дискомфорт у животі, здуття живота, відрижку, дисфагію, зригування та/або печію. Моторика шлунково-кишкового тракту та функціональні розлади кишечника, такі як гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ), синдром подразненого кишечника, гастропарез та функціональна диспепсія зачіпають до 25% населення США та становлять до 40% проблем шлунково-кишкового тракту, за якими пацієнти звертаються за медичною допомогою (http://www.motilitysociety.org/patient/pdf/Importance%20of%20GI%20Motility%20Disorders%201%2030b%202006.pdf).

Досягнуто значного прогресу в нашому розумінні моторики ШКТ та патофізіології, які застосовувались для лікування. Ми розглянемо основи моторики та фізіології ШКТ, починаючи з нервово-м’язового контролю, функції моторики кожного анатомічного сегмента та патофізіології, яка може призвести до захворювання. Крім того, ми розглядаємо клінічне тестування на моторику, яке може допомогти діагностувати розлади, характерні для кожної області ШКТ.

Хронічна псевдообструкція кишечника

Патофізіологія

Моторика шлунково-кишкового тракту модулюється за допомогою нейрогенних та міогенних механізмів контролю. Нейрогенний контроль здійснюється на рівні центральної нервової системи і передається через зовнішні нерви симпатичної та парасимпатичної нервових систем Chial and Camilleri (2003). Місцевий нейрональний контроль підтримується кишково-кишковою нервовою системою, або “мозком кишечника”, який складається із 100 мільйонів нейронів, організованих у два гангліозні сплетення. Патологічні зміни центральної, вегетативної або кишкової нервової систем можуть призвести до невропатичної хронічної псевдообструкції кишечника (CIP). Зовнішні нерви можуть бути пошкоджені в результаті діабетичної вегетативної нейропатії, амілоїдозу або паранеопластичних процесів. Кишкова нервова система може бути пошкоджена запальними, імунологічними або дегенеративними процесами. Вважається, що гіпогангліоноз відповідальний за багато випадків вродженого невропатичного CIP Kapur (2001) .

Електричний кардіостимулятор, що виникає в інтерстиціальних клітинах Кахаля (ICC), є головним ненейронним регулятором електричної активності, що генерується клітинами шлунково-кишкової гладкої мускулатури Chial and Camilleri (2003). Інтерстиціальні клітини Кахаля екстенсивно іннервуються і утворюють безліч зв’язків з клітинами шлунково-кишкового тракту гладких м’язів, і, таким чином, можуть також виконувати функції посередника між нейрогенними та міогенними механізмами контролю. Дефіцит ICC, як видається, пов'язаний з деякими випадками вроджених CIP Boeckxstaens et al (2002) .

Пошкодження самого шлунково-кишкового м'яза може мати форму фіброзу, атрофії або вакуольної дегенерації.

Манометрія верхнього відділу шлунково-кишкового тракту, яка вимірює скоротливість м’язів як тиск у просвіті шлунково-кишкового тракту між стравоходом і тонкою кишкою, може бути використана для розрізнення нейропатичного та міопатичного CIP Camilleri та O'Brien (1996). Невропатичний CIP характеризується вкрай некоординованими скороченнями шлунка і тонкої кишки, які мають нормальну амплітуду. Також може спостерігатися зменшення частоти скорочень та/або ненормальний характер розповсюдження, як і відсутність координації між рухомими режимами голодування та після їжі. Міопатичний CIP характеризується добре скоординованою скорочувальною активністю помітно зниженої амплітуди.

VIP як посередник спадної розслабленості гладкої мускулатури

VIP, його гомологічні пептидні передавачі та NO відповідають критеріям інгібуючих передавачів: вони присутні в нейронах, що іннервують м’язи шлунка, кишечника та різних сфінктерів, і вивільняються шляхом фармакологічної та електричної стимуляції міентеральних нейронів. 1,2,8,9,11 Крім того, їх вивільнення активується фізіологічними подразниками і пов’язане з перистальтичним рефлексом та розслабленням м’язів у різних видів, включаючи людину. 11,12 Крім того, на підтримку ролі релаксантного передавача, екзогенне додавання VIP, PACAP або NO індукує розслаблення м’язів, імітуючи реакцію, викликану нервовою стимуляцією.

VIP-містять нейрони також іннервують епітеліальні клітини, екзокринні залози та інші нейрони шлунково-кишкового тракту. 6 На додаток до розслаблення гладкої мускулатури, біологічний вплив VIP на шлунково-кишкову систему включає стимуляцію секреції води та електролітів, секрецію ферментів та секреції слизу, а також пригнічення всмоктування та секреції кислоти. Незважаючи на те, що не в центрі уваги цієї глави, стимулювання цих виділень полегшує перетравлення та просування рушію хімусу через кишечник і призводить до скоординованої реакції кишечника на їжу.

Управління дисмотильністю кишечника

АДІЛ Е. БХАРУЧА, МАЙКЛ КАМІЛЕРІ, в галузі периферичної нейропатії (четверте видання), 2005

РЕГУЛЮВАННЯ ФУНКЦІЇ ШЛУНКОВО-кишкового датчика зовнішніми нервами

Зовнішні шляхи передають аферентний вхід з кишечника до центральної нервової системи за допомогою класичного шляху з трьох нейронів через ретикулярну формацію стовбура мозку або таламус до вищих центрів 33 (рис. 121-4). Ці афференти - це переважно немієлінізовані аферентні волокна С, які реагують на низькопорогову, полімодальну стимуляцію та перебіг уздовж спланхнічних симпатичних волокон до центральної нервової системи. Сприйняття болю залежить від більш інтенсивної стимуляції оголених нервових закінчень, які діють як механорецептори. Низхідні шляхи служать для модуляції вхідних аферентних сигналів шляхом гальмування або сприяння нейронам дорсального рогу.