Старіння кордонів зменшує захист естрадіолу від нервових, але не метаболічних ефектів ожиріння

Редаговано
П Хемачандра Редді

Техаський університет, Центр наук про здоров’я, США

Переглянуто
Лінда А. Бін

Університет Флориди, США

Лей Ю

Університет Томаса Джефферсона, США

Приналежності редактора та рецензентів є останніми, наданими в їхніх дослідницьких профілях Loop, і вони не можуть відображати їх ситуацію на момент огляду.

захист

  • Завантажити статтю
    • Завантажте PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Додаткові
      Матеріал
  • Експортне посилання
    • EndNote
    • Довідковий менеджер
    • Простий текстовий файл
    • BibTex
ПОДІЛИТИСЯ НА

СТАТТЯ Оригінального дослідження

  • Школа геронтології Девіса, Університет Південної Каліфорнії, Лос-Анджелес, Каліфорнія, США

Вступ

Хвороба Альцгеймера (АД) - це прогресуючий нейродегенеративний розлад, який є найпоширенішою причиною деменції. Хоча старіння є найсильнішим фактором ризику захворювання, на розвиток БА впливають численні фактори ризику, що піддаються модифікації та не модифікуються (Hersi et al., 2017) Одним із важливих та найбільш поширених факторів ризику розвитку АД є ожиріння; люди, які страждають надмірною вагою або ожирінням середнього віку, мають значно підвищений ризик розвитку БА та пов’язаних з ними деменцій у пізньому віці (Alford et al., 2018). Стани, пов’язані з ожирінням, включаючи метаболічний синдром та діабет 2 типу, також незалежно пов’язані з підвищеним ризиком деменції (Misiak et al., 2012; Bangen et al., 2019). Оскільки не існує ефективних препаратів, що модифікують захворювання для АД, перспективним інтервенційним підходом є зменшення вразливості до АД шляхом пом'якшення наслідків змінних факторів ризику, включаючи ожиріння.

Матеріали і методи

Тварини

Фігура 1. Схема експериментального курсу часу. 16-тижневий експериментальний період включав початковий 8-тижневий етап (заповнений брусок), на якому мишей раннього (Ранній МА) та пізнього середнього віку (Пізній МА) рандомізували до груп, які підтримувались як на контролі, так і на ХФД. Після 8 тижня розпочався другий 8-тижневий етап (відкритий бар) з тваринами, які отримували або наповнену транспортним засобом, або естрадіолом капсулу Silastic, яку зберігали до кінця експерименту. Також вказується час вибору результатів. На 14 тижні тварин тестували на поведінку спонтанного чергування. На 15 тижні для оцінки метаболічної функції вводили тест на толерантність до глюкози (ГТТ). На 16 тижні тварин евтаназували та збирали тканини. Вік груп раннього МА та пізнього МА на кожному етапі вказується внизу діаграми.

Вимірювання глюкози

Глюкозу натще (16 годин протягом ночі швидко) вимірювали на 0, 8 та 15 тижнях експериментального періоду (рис. 1). П’ять мікролітрів крові відбирали на тест-смужці для глюкози та аналізували за допомогою монітора глюкози Precision Xtra (лабораторії Abbott). Тест на толерантність до глюкози проводили через 15 тижнів дієти (через 7 тижнів після початку Е2 або лікування носієм). Коротше кажучи, тваринам перорально давали 2 г/кг D-глюкози, а рівні глюкози в крові вимірювали через 0, 15, 30, 60 та 120 хв після цього.