Субклінічний тиреотоксикоз Медичний журнал післядипломної освіти

Увійдіть, використовуючи своє ім’я користувача та пароль

Головне меню

Увійдіть, використовуючи своє ім’я користувача та пароль

Ти тут

  • Додому
  • Архів
  • Том 77, Випуск 903
  • Субклінічний тиреотоксикоз
  • Стаття
    Текст
  • Стаття
    інформація
  • Цитування
    Інструменти
  • Поділіться
  • Відповіді
  • Стаття
    метрики
  • Сповіщення

Статистика від Altmetric.com

Субклінічний тиреотоксикоз можна визначити як низьку концентрацію тиротрофіну в сироватці крові (ТТГ) у пацієнта без симптомів із нормальною концентрацією вільного тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3) у сироватці крові. Секреція ТТГ може бути придушена навіть за наявності нормального рівня гормонів щитовидної залози в сироватці крові. Це відображає високочутливу реакцію гіпофіза на незначні зміни концентрацій вільного в сироватці крові Т4 і Т3 в межах нормального діапазону популяції - ілюструється логарифмічним співвідношенням між рівнями ТТГ та концентрацією гормонів щитовидної залози.

субклінічний

У цьому огляді я розгляну різні захворювання, що характеризуються низьким рівнем ТТГ у сироватці крові, та способи їх відрізнити від субклінічного тиреотоксикозу. Я також обговорюю причини субклінічного тиреотоксикозу, його потенційні патофізіологічні та клінічні наслідки та його лікування.

Введення в середині 1980-х років чутливих аналізів на ТТГ дозволило вимірювати концентрацію ТТГ у сироватці значно нижче норми від 0,5 до 4,0 мМО/л. На відміну від радіоімуноаналізів першого покоління, які мають чутливість приблизно 0,1 мМО/л, нові імунометричні аналізи другого та третього поколінь мають більшу чутливість приблизно 0,05 та 0,005 мМО/л відповідно, приблизно в 10 разів збільшення чутливості за покоління .1 2 Тест на стимуляцію тиреотропін-рилізинг-гормону (TRH) відтоді відіграє зменшувальну роль у діагностиці.

Причини низьких концентрацій ТТГ у сироватці крові

Основними причинами низьких концентрацій ТТГ у сироватці крові є явний тиреотоксикоз, нетиреоїдні захворювання, вторинний (центральний) гіпотиреоз, фізіологічні причини та субклінічний тиреотоксикоз.

ТИРОТОКСИКОЗ ПЕРЕКЛЮЧЕННЯ

Зовнішній тиреотоксикоз характеризується високою концентрацією вільних Т4 і Т3 у сироватці крові та дуже низькими концентраціями ТТГ у сироватці крові, які неможливо виявити у понад 95% пацієнтів, навіть при аналізі третього покоління, 4 і він асоційований у більшості пацієнтів з явними симптомами та ознаками тиреотоксикозу. Дві невеликі підгрупи хворих на тиреотоксичну хворобу характеризуються нормальним вмістом Т4 у сироватці у поєднанні або з підвищеним загальним Т3, і з нормальним тироксинзв'язуючим глобуліном (Т3токсикоз) 5, або, рідше, із загальним загальним Т3, але підвищеним вільним Т3 (вільний Т3токсикоз) 6 Таким чином, діагноз у цих явно тиреотоксичних пацієнтів можна легко поставити, продемонструвавши підвищення або вільного Т4, або загального, або вільного Т3 у сироватці крові, або обох.

НЕЩІРОЇДАЛЬНІ ХВОРОБИ

Деякі пацієнти з нетиреоїдними захворюваннями можуть мати низькі концентрації ТТГ у сироватці крові. Це незмінно пов’язано з низькими концентраціями Т3 та часто Т4 у сироватці крові. Хоча патогенез зниження рівня ТТГ у сироватці крові у цих пацієнтів залишається невизначеним, зменшення секреції ТРГ, посилена секреція соматостатину, кортизолу або цитокінів та інгібування секреції ТТГ такими препаратами, як дофамін або глюкокортикоїди, можуть сприяти. На додаток до низької концентрації ТТГ у сироватці крові, вторинний (центральний) гіпотиреоз часто асоціюється з іншими дефіцитами гормону гіпофіза і може супроводжуватися неврологічними відхиленнями, пов'язаними з місцевим впливом гіпоталамо-гіпофізарної пухлини.

ФІЗІОЛОГІЧНІ ПРИЧИНИ

Фізіологічними причинами зниження рівня ТТГ у сироватці крові є вагітність та похилий вік. Стимулююча активність щитовидної залози хоріонічного гонадотропіну, особливо у жінок з гіперемезісом гравідарум, може збільшити секреторну активність щитовидної залози настільки, щоб знизити концентрацію ТТГ у сироватці до рівня нижче норми. Це поширена знахідка наприкінці першого триместру або на початку другого триместру і значно частіше зустрічається у азіатських жінок, ніж у жінок європейського походження (15,7% проти 4,8%). 7 Пульсуюча секреція ТТГ може призводять до значення імпульсного надіру, яке є нижчим за норму у деяких людей похилого віку.

СУБЛІНІЧНИЙ ТИРОТОКСИКОЗ

Причини субклінічного тиреотоксикозу, при якому секреція ТТГ пригнічується, але концентрації циркулюючих гормонів щитовидної залози залишаються нормальними - хоча і у верхньому діапазоні норми - можна розділити на екзогенні та ендогенні. Може виникати субклінічний тиреотоксикоз, пов’язаний з наркотиками, як при призначенні супрафізіологічних доз гормону щитовидної залози, так і при тиреоїдиті, спричиненому лікарськими засобами (аміодарон, α-інтерферон, йод у пацієнтів з багатовузловим зобом). Надмірне лікування гормонами щитовидної залози може бути навмисним, як у пацієнтів з карциномою щитовидної залози, щоб зменшити секрецію ТТГ нижче норми, або ненавмисним, як приблизно у чверті пацієнтів з гіпотиреозом, які отримують лікування. 8-літровий тироксин є найпоширенішою причиною субклінічного лікування. тиреотоксикоз.9

Коли субклінічний тиреотоксикоз є результатом автономного надмірного виділення гормонів щитовидної залози хворою щитовидною залозою, це називається субклінічним гіпертиреозом. Приблизно п’ята частина пацієнтів із хворобою Грейвса, які отримували медичне (радіоактивний йод) 10 або хірургічне (субтотальна тиреоїдектомія) 11 і є еутиреоїдними, можуть бути недостатньо піддані лікуванню та мати низькі концентрації ТТГ у сироватці крові. Аналогічна частка пацієнтів з хворобою Грейвса, які залишаються еутиреоїдними після припинення лікування антитиреоїдними препаратами, можуть мати низькі концентрації ТТГ у сироватці крові, що вказує на стан субклінічного гіпертиреозу.11 Можливо, що субклінічний гіпертиреоз може бути спричинений хворобою Грейвса у деяких пацієнтів, які ніколи не були явно тиреотоксичними, оскільки у цих пацієнтів може бути продемонстровано дифузне поглинання ізотопу щитовидною залозою та антитілами до рецепторів ТТГ.12 Гіпертиреоз Субклінічного Грейвса пояснює деяких пацієнтів з “офтальмопатією еутиреоїдів Грейвса”.