Токсичне середовище та пандемія ожиріння Чи існують стосунки
Джузеппе Латіні
1 відділення неонатології, лікарня Перріно, Бріндізі, Італія
2 Інститут клінічної фізіології, Національна дослідницька рада Італії (IFC-CNR), Секція Лечче, Італія
Франческо Галло
3 відділення педіатрії, лікарня Перріно, Бріндізі, Італія
Лоренцо Югетті
4 Кафедра педіатрії Університету Модени та Реджо-Емілії, Модена, Італія
Анотація
Ожиріння - це багатофакторна хвороба, яка виникає внаслідок взаємодії генів, середовища та поведінки і є найпоширенішим метаболічним розладом у Західній півкулі. Його поширеність різко зросла за останні три десятиліття, досягнувши масштабів епідемії у всьому світі. Останні накопичувальні дані свідчать про те, що ожиріння може спричинити несприятливі наслідки для здоров’я під час впливу критичних вікон розвитку хімічних речовин навколишнього середовища, що порушують функцію ендокринної системи. Більше того, вплив цих хімічних речовин, схоже, відіграє ключову роль у розвитку метаболічних та серцево-судинних захворювань, пов’язаних з ожирінням. Потрібні подальші дослідження для з’ясування взаємозв’язку між цим впливом та пандемією ожиріння та залученими механізмами, а також для вдосконалення ідентифікації небезпеки.
Вступ
Ожиріння останнім часом викликає великий інтерес через значне збільшення цієї патології протягом останніх трьох десятиліть як у дітей, так і у дорослих. Насправді ожиріння є найпоширенішим метаболічним розладом у західних промислово розвинутих країнах, навіть якщо воно досягає масштабів епідемії у всьому світі, в якому беруть участь також країни, що розвиваються [1-4]. Крім того, ожиріння є основним фактором ризику розвитку резистентності до інсуліну, який, як вважають, є важливим зв'язком між ожирінням та супутніми захворюваннями метаболічного синдрому, що, як відомо, знижує якість і тривалість життя та збільшує витрати на лікування [5].
Нарешті, було висунуто гіпотезу, що не тільки токсичні речовини навколишнього середовища можуть модулювати експресію генів, але можуть також виробляти епігенетичні ефекти, впливаючи на спадковий спосіб на метаболічний статус у людей [18,19].
Обговорення
З часу виявлення здатності синтезу гормонів жирова тканина відіграє центральну роль у складній системі обміну речовин, регуляції голоду, реакцій імунітету та фертильності [20]. Насправді адипоцит виробляє похідні жирових гормонів: лептин [21,22] і адипонектин [22,23], відіграючи ключову роль у регулюванні енергетичного балансу, тоді як адипоцитокіни (резистин, чемерин, вісфатин, інтерлейкін-6, активатор плазміногену інгібітор-1, білок, що зв’язує ретинол 4, та фактор некрозу пухлини альфа, ангіотензин) також є імуномодулюючими агентами [24]; в усякому разі, всі ці речовини причетні до розвитку метаболічного синдрому [25]. І останнє, але не менш важливе, що в жировій тканині естрадіол походить від активності ароматази щодо тестостерону [26]. Біоактивність жирових клітин знаходиться під контролем як гормональних (інсулін, кортизол), так і нервових входів (еферентний вагус), і на диференціацію тканин також впливають гени та їх транскрипційні фактори (рецептор, що активується проліфератором пероксисоми γ), і різні сигнали, про та антидиференціація, яка забезпечується місцевими факторами росту, цитокінами та циркулюючими гормонами (інсулін, інсуліноподібний фактор росту 1 - IGF1, гормон росту - GH, гормони щитовидної залози, глюкокортикоїди) [27,28].