Університет Рокфеллера; Вчені виділяють генетичні фактори, які можуть спричинити деякі люди
Миші праворуч не вистачає лептину, гормону, який стримує апетит.
Ожиріння є основною проблемою охорони здоров'я в США та в усьому світі, за оцінками, 650 мільйонів людей страждають від цього захворювання. Однією з найбільших проблем цього постійно погіршуваного стану є з’ясування того, чому люди в першу чергу страждають ожирінням і чому деякі люди вразливіші до ожиріння, ніж інші.
Зараз вчені з університету Рокфеллера та його співробітники визначили генетичний механізм, який може відігравати роль принаймні в 10 відсотках випадків ожиріння. Отримані дані, які могли б допомогти виявити людей з лікувальними формами захворювання, проливають нове світло на біологію гормону лептину, який виробляється в жирових клітинах і контролює голод. Кількість лептину в крові та реакція мозку на це допомагають визначити, скільки ваги набере людина.
Цього тижня вчені повідомляють у Nature Medicine, що у мишей зміни клітинного механізму, що регулює вироблення лептину, можуть призвести до форми ожиріння, що піддається терапії лептином. Дані досліджень генетики людини також свідчать про те, що подібний механізм може сприяти ожирінню у підгрупи пацієнтів.
Як визначається лептин
Виявлений 25 років тому вченим Рокфеллера Джеффрі М. Фрідманом, професором Мерилін М. Сімпсон, лептин був предметом багатьох тисяч досліджень, що вивчали його структуру та функції. "Ми дізналися багато нового про лептин, - каже Олоф Даллнер, науковий співробітник та провідний автор нового звіту, - але насправді ми не розуміли основної біології того, що регулює ген лептину".
Ген, кодуючий гормон лептину, регулюється сусідніми послідовностями ДНК та регуляторними факторами, які включають ген у жирових клітинах, а також контролюють кількість виробленого лептину. Досліджуючи цей процес, Даллнер та його колеги взяли до уваги один із цих регуляторних факторів, який називається довгою некодирующей РНК, або lncRNA, яку вони виявили разом із колегами з Університету Пенсільванії.
Коли дослідники сконструювали мишей без цієї специфічної lncRNA і годували їх дієтою з високим вмістом жиру, миші ожиріли, але їхні жирові клітини виробляли значно меншу кількість лептину. Ця незвичайна знахідка припустила вченим, що ген лептину не може виражати нормальний рівень гормону без lncRNA, щоб допомогти йому. Для порівняння, група незмінених контрольних мишей, яких годували однаковою дієтою, набирала вагу і виробляла очікувану кількість лептину.