Управління травмою мозку після реанімації від зупинки серця

Ромергрико Г. Геокадін

Відділ неврологічних наук з критичної допомоги, Медична школа університету Джона Гопкінса, лікарня Джонса Гопкінса, 600 North Wolfe Street, Meyer 8-140, Балтімор, MD 21287, США

реанімації

Метью А. Кеніг

Відділ неврологічних наук з критичної допомоги, Медична школа університету Джона Гопкінса, лікарня Джонса Гопкінса, 600 North Wolfe Street, Meyer 8-140, Балтімор, MD 21287, США

Сяофен Цзя

b Кафедра біомедичної інженерії, Медична школа Університету Джона Гопкінса, Балтимор, США, США

Роберт Д. Стівенс

Відділ неврологічних наук з критичної допомоги, Медична школа університету Джона Гопкінса, лікарня Джонса Гопкінса, 600 North Wolfe Street, Meyer 8-140, Балтімор, MD 21287, США

Мері Ен Пеберді

c Департамент внутрішніх хвороб Університету Співдружності штату Вірджинія, система охорони здоров'я, Box 980204, Річмонд, штат Вірджинія, 23298, США

d Департамент екстреної медицини, Університет Співдружності штату Вірджинія, система охорони здоров'я, Box 980204, Річмонд, штат Вірджинія, 23298, США

Руйнівна неврологічна травма, спричинена зупинкою серця, була визнана з самого початку розвитку сучасних методів реанімації. Постійність несприятливих неврологічних результатів, незважаючи на досягнення СЛР, змусила Американську кардіологічну асоціацію визнати травму мозку після зупинки серця важливою сферою клінічних досліджень. У своїх Керівних принципах з серцево-легеневої реанімації та невідкладної допомоги серцево-судинній системі 2000 року термін «серцево-легенево-церебральна реанімація» був запропонований, щоб підкреслити травмування мозку у зв'язку із зупинкою серця [11]. Після того, як понад 2 десятиліття клінічних випробувань не змогли продемонструвати переваги безлічі передбачуваних нейропротекторних стратегій, два клінічні випробування, опубліковані в 2002 році, показали, що індуковане легке переохолодження може полегшити травмування мозку, покращуючи виживання та функціональний неврологічний результат у коматозних осіб, які пережили постраждалі зупинка серця в лікарні. Вичерпні огляди щодо травм мозку та зупинки серця є в інших місцях [12,13]. Ця стаття є оновленням попередньої публікації [14] і надає цілеспрямований огляд досягнень у лікуванні мозкової травми після зупинки серця, висвітлюючи терапевтичну гіпотермію як лікування глобальної ішемічної травми мозку.

Механізми ураження нейронів після зупинки серця

Численні клінічні дослідження протестували терапію, спрямовану на конкретні етапи каскаду пошкоджень, і не змогли продемонструвати переваги результату [12,13]. І навпаки, нещодавні рандомізовані дослідження демонструють, що терапевтична гіпотермія пов’язана з поліпшенням виживання та функціонального результату після зупинки серця. Хоча механізм, що лежить в основі нейропротективного ефекту переохолодження, до кінця не вивчений, пропонуються численні гіпотези [26]. Здатність переохолодження впливати на кілька точок каскаду травм може суттєво сприяти його успіху як втручання. Ці ефекти включають уповільнення початкової швидкості виснаження АТФ [27,28], зменшення вивільнення екситотоксичного нейромедіатора [29], зміна внутрішньоклітинної активності месенджерів [30], обмеження руйнування гематоенцефалічного бар’єру [31], зменшення запальних реакцій [32], зміна експресії генів та синтезу білка [33,34], зменшення внутрішньоклітинного кальцію та зміна регуляції рецепторів глутамату [35].