Вісцеральне ожиріння характеризується порушенням незалежного від оксиду азоту вазодилатації Європейського серця
S. Vigili de Kreutzenberg, E. Kiwanuka, A. Tiengo, A. Avogaro, Вісцеральне ожиріння характеризується порушенням незалежної від оксиду азоту вазодилатації, European Heart Journal, том 24, випуск 13, 1 липня 2003 року, сторінки 1210–1215, https: //doi.org/10.1016/S0195-668X (03) 00206-9
Анотація
Передумови Дисфункція ендотелію була описана при ожирінні. У цьому дослідженні розглядається вплив вісцерального ожиріння на незалежну від оксиду азоту релаксацію в передпліччі людини.
Методи та результати У десяти вісцерально ожирених та десяти відповідних контрольних показниках кровотоку передпліччя (FBF) вимірювали плетизмографію венозної оклюзії під час інтрабрахіальної інфузії: (1) нітропрусиду натрію; (2) брадикінін, до та після інгібування вазоактивних простагландинів та оксиду азоту; (3) калій; (4) оубабаїн (Na +/K + інгібітор АТФази) окремо або (5) у комбінації з BaCl2 (інгібітор KIR). Базовий рівень FBF та незалежне від ендотелію вазодилатація були подібними у двох групах. У пацієнтів із ожирінням збільшення FBF, спричинене брадикініном, було значно меншим, ніж у контрольних груп (P
1. Вступ
Центральне ожиріння, важливий компонент плюриметаболічного синдрому, є потужним предиктором ІХС у людини. 1 Кілька досліджень показали, що ожиріння у людей незалежно пов'язане з дисфункцією ендотелію; 2-4, крім того, збільшення кровотоку крові в передпліччі у відповідь на ацетилхолін (Ach) обернено пов'язане з індексом маси тіла та співвідношенням талії та стегна (WHR). 5,6
Важливий зв’язок між центральним ожирінням та ендотеліальною функцією додатково підтверджується концепцією, що чутливість до інсуліну частково визначається здатністю ендотелію виробляти оксид азоту (NO). 7 Таким чином, гемодинамічна стійкість ендотелію до інсуліну з точки зору вироблення NO ще більше погіршить метаболічну резистентність до інсуліну і взагалі метаболічне/гемодинамічне зчеплення.
Однак дослідження показали гетерогенну релаксацію судин у судинах різного розміру: малі артерії сприяють судинному опору і можуть виявляти різні механізми ендотелію-залежної релаксації, ніж великі артерії: 8,9, тоді як релаксація, опосередкована NO похідний від ендотелію гіперполяризуючий фактор (EDHF) є найбільш помітним вазодилататором у менших судинах. Таким чином, з точки зору метаболічного/гемодинамічного сполучення, NO-незалежне вазорелаксаційне видається більш важливим, ніж NO-залежне.
Отже, це дослідження було розроблене для вивчення ролі цього метаболічного стану на NO-незалежну релаксацію у судинному руслі передпліччя людини.
2 методи
2.1 Дослідження сукупності
Десять здорових чоловіків-добровольців, що не палять, і десять пацієнтів із ожирінням чоловіків були набрані та брали участь у цьому дослідженні (Таблиця 1). Розглядались критерії виключення: поточне вживання тютюну, встановлені серцево-судинні захворювання, ліки від гіпертонії та гіперліпідемія. У всіх суб'єктів був артеріальний тиск ≤140/90мм рт.ст., загальний холестерин натще ≤200мг/дл, глюкоза натще ≤126мг/дл та відсутність сімейної історії передчасних серцево-судинних захворювань. Наявність діабету було виключено за допомогою перорального тесту на толерантність до глюкози. Дослідження було схвалено Етичним комітетом Університетської лікарні Падуї. Після підписання інформованої форми згоди суб’єкти повернулись у два окремі ранки у стані голодування. На 1 день були визначені антропометричні вимірювання. WHR визначали як мінімальну окружність живота між мечоподібним відростком та клубовими гребенями (талією), поділену на окружність, визначену над головками стегна (стегно). Заповнений стандартизований опитувальник щодо дієти, фізичних вправ та сімейної історії. Кров брали для вимірювання тригліцеридів, інсуліну, глюкози, загального холестерину та холестерину ліпопротеїнів високої щільності.
Клінічна характеристика досліджуваних
| Вік | 33 ± 2 | 32 ± 2 |
| ІМТ (кг/м 2) | 27 ± 1 | 33 ± 1 а |
| Талія (см) | 91 ± 3 | 110 ± 2 а |
| WHR | 0,89 ± 0,02 | 1,02 ± 0,03 а |
| Систолічний АТ (мм рт. Ст.) | 120 ± 3 | 128 ± 3 |
| Діастолічний АТ (мм рт. Ст.) | 74 ± 2 | 79 ± 3 |
| Глюкоза натще (мг/дл) | 88 ± 4 | 101 ± 3 б |
| Інсулін натще (мкО/мл) | 9 ± 1 | 16 ± 2 а |
| ГОМА | 1,95 ± 0,30 | 3,99 ± 0,34 а |
| Загальний холестерин (мг/дл) | 168 ± 12 | 191 ± 18 |
| Холестерин ЛПВЩ (мг/дл) | 48 ± 4 | 44 ± 5 |
| Тригліцериди (мг/дл) | 95 ± 11 | 127 ± 9 б |
| Вік | 33 ± 2 | 32 ± 2 |
| ІМТ (кг/м 2) | 27 ± 1 | 33 ± 1 а |
| Талія (см) | 91 ± 3 | 110 ± 2 а |
| WHR | 0,89 ± 0,02 | 1,02 ± 0,03 а |
| Систолічний АТ (мм рт. Ст.) | 120 ± 3 | 128 ± 3 |
| Діастолічний АТ (мм рт. Ст.) | 74 ± 2 | 79 ± 3 |
| Глюкоза натще (мг/дл) | 88 ± 4 | 101 ± 3 б |
| Інсулін натще (мкО/мл) | 9 ± 1 | 16 ± 2 а |
| ГОМА | 1,95 ± 0,30 | 3,99 ± 0,34 а |
| Загальний холестерин (мг/дл) | 168 ± 12 | 191 ± 18 |
| Холестерин ЛПВЩ (мг/дл) | 48 ± 4 | 44 ± 5 |
| Тригліцериди (мг/дл) | 95 ± 11 | 127 ± 9 б |
Дані є середніми ± SEM.
Клінічна характеристика досліджуваних
| Вік | 33 ± 2 | 32 ± 2 |
| ІМТ (кг/м 2) | 27 ± 1 | 33 ± 1 а |
| Талія (см) | 91 ± 3 | 110 ± 2 а |
| WHR | 0,89 ± 0,02 | 1,02 ± 0,03 а |
| Систолічний АТ (мм рт. Ст.) | 120 ± 3 | 128 ± 3 |
| Діастолічний АТ (мм рт. Ст.) | 74 ± 2 | 79 ± 3 |
| Глюкоза натще (мг/дл) | 88 ± 4 | 101 ± 3 б |
| Інсулін натще (мкО/мл) | 9 ± 1 | 16 ± 2 а |
| ГОМА | 1,95 ± 0,30 | 3,99 ± 0,34 а |
| Загальний холестерин (мг/дл) | 168 ± 12 | 191 ± 18 |
| Холестерин ЛПВЩ (мг/дл) | 48 ± 4 | 44 ± 5 |
| Тригліцериди (мг/дл) | 95 ± 11 | 127 ± 9 б |