Визначено можливий сигнальний шлях у боротьбі із ожирінням, пов’язаним із жировою хворобою печінки
Дослідницька група з Віденського медичного університету повідомляє, як гормон лептин стимулює печінку до експорту ліпідів і зменшує вироблення жиру в печінці. Це відбувається через активацію нейронів у стовбурі мозку. Ці результати дають нові підходи до боротьби з неалкогольною жировою хворобою печінки, яка часто виникає у зв'язку з ожирінням. Результати були щойно опубліковані в Природні комунікації.
Лептин - гормон, що виробляється жировою тканиною, і вкрай важливий для контролю апетиту та задоволення голоду. Лептин проходить гематоенцефалічний бар'єр і сигналізує мозку про те, скільки жирової маси є в організмі. Люди, які страждають від патологічної надмірної ваги (ожиріння) або жирової печінки, як правило, мають підвищений рівень циркулюючого лептину через збільшення маси жиру в організмі. Однак сигнал лептину, що надходить у мозок, може бути обмежений через стійкість до лептину.
Зараз дослідження Віденського медичного університету на моделях гризунів показує, що безпосередня активація рецепторів лептину в стовбурі мозку регулює вміст жиру в печінці за допомогою блукаючого механізму. Блукаючий нерв пов’язує мозок з різними органами та регулює обмін речовин. Це частина автономної нервової системи, через яку центральна нервова система взаємодіє з органами. Зв’язування лептину з рецепторами, що експресуються в стовбурі мозку, або, точніше, у дорсальному вагусному комплексі, спричиняє активацію блукаючого нерва і, отже, збільшення експорту печінкових тригліцеридів (харчовий жир) та зменшення de novo ліпогенез (синтез жиру з вуглеводів) у печінці.