Вплив 3-місячної програми тренувань на витривалість з низькою інтенсивністю на окислення жиру та ацетил-КоА
Анотація
Розглядаючи взаємозв'язок між IMTG та резистентністю до інсуліну, представляє особливий інтерес, чи здатне тренування на витривалість посилити окислення цих запасів ліпідів; однак наявні дані суперечливі. Деякі дослідження повідомляють про збільшення використання жирних кислот, отриманих з IMTG та/або ЛПНЩ, шляхом тренувань на витривалість (12,14-16), тоді як інші не спостерігали такого збільшення (17,18). Частину цієї суперечки можна пояснити методологічними проблемами з вивчення відносного внеску різних джерел жиру в загальне окислення жиру під час фізичних вправ. Відомо, що біохімічне визначення вмісту IMTG в скелетних м’язах є проблематичним. З іншого боку, визначення окислення жирних кислот, отриманого з плазми, за допомогою стабільних ізотопних індикаторів, вже давно ставиться під сумнів, і лише після введення фактора відновлення ацетату в 1995 р. (19) можна було достовірно визначити окислення мічених жирних кислот (20, 21). Отже, другою метою цього дослідження було використання цієї методології для вирішення суперечок щодо того, чи здатний тренінг на витривалість збільшити здатність окислювати жирні кислоти, отримані з IMTG та/або VLDL.
Молекулярна адаптація скелетних м’язів до низькоінтенсивних тренувань на витривалість майже невідома. GLUT4, основний транспортер глюкози в скелетних м’язах, і гексокіназа II, яка каталізує фосфорилювання глюкози до глюкозо-6-фосфату, є двома ключовими генами, що беруть участь у використанні глюкози. Враховуючи, що тренінги на витривалість здатні збільшити окислення жирних кислот, отриманих за допомогою IMTG та/або VLDL, LPL та ацетил-КоА карбоксилаза-2 (ACC2) є двома ключовими генами, які, можливо, беруть участь у цій адаптації до тренувань на витривалість. LPL відповідає за гідроліз тригліцеридів плазми і спрямовує вивільнені вільні жирні кислоти (FFA) у тканину (22). Всередині м’язової клітини нещодавно було запропоновано АСС2 контролювати швидкість окислення жирних кислот та зберігання тригліцеридів (23). Нарешті, специфічний для скелетних м’язів роз’єднуючий білок-3 (UCP3) також пропонується брати участь у метаболізмі жирних кислот, проте точна функція все ще обговорюється (24). Отже, третьою метою цього дослідження було вивчити вплив низькоінтенсивних тренувань на витривалість на експресію вищезазначених генів.
ДИЗАЙН ДИЗАЙН І МЕТОДИ
Предмети.
Характеристики шести здорових добровольців-чоловіків, які не страждають від глухого голосу, представлені в таблиці 1. Жоден із випробовуваних не проводив більше 2 годин на тиждень у спортивних заходах і не мав фізично складних робіт. Суб'єктам було роз'яснено природу та ризики експериментальної процедури, і всі суб'єкти дали письмову інформовану згоду. Дослідження було схвалено Медико-етичним комітетом Маастрихтського університету.
Експериментальний дизайн.
Тренувальна програма.
Програма навчальних вправ складалася з їзди на велосипеді на ергометрі (Bodyguard Cardiocycle, Sandnes, Норвегія або Лоде, Гронінген, Нідерланди) з низькою інтенсивністю (40% від заздалегідь визначеного V o 2max). Випробовувані тренувались тричі на тиждень протягом 12 тижнів. Витрати енергії кожного предмета на кожному тренувальному занятті становили 5 ккал/кг нежирної маси (280–300 ккал). Тривалість тренувань для випробовуваних за сеанс становила 47,5 ± 2,5 хв. Частоту серцевих скорочень контролювали безперервно під час тренувань (Polar Electro, Oy, Фінляндія). Після 4 і 8 тижнів тренувальних вправ проводили максимальний аеробний тест на вправи, а навантаження та тривалість тренувань коригували за необхідності. Усі тренінги проходили в університеті під наглядом професійного тренера.
Процедури
Склад тіла.
За тиждень до і після тренувальної програми щільність тіла визначали підводним зважуванням у стані голодування. Вагу тіла вимірювали за допомогою цифрових ваг з точністю до 0,01 кг (тип E1200; Sauter). Об'єм легенів вимірювали одночасно з методикою розведення гелію за допомогою спірометра (Volugraph 2000; Mijnhardt). Відсоток жиру в організмі розраховували за рівняннями Siri (26). Маса без жиру, у кілограмах, обчислювали шляхом віднімання маси жиру від загальної маси тіла.
Максимальна аеробна потужність.
За тиждень до і після тренувальної програми кожен випробовуваний виконував додаткові тести на фізичному навантаженні на велоергометрі з електронним гальмом (Lode Excalibur), щоб визначити максимальне споживання кисню (V o 2max) та максимальну вихідну потужність (Wmax). Вправу виконували до добровільного виснаження або до тих пір, поки обстежуваний більше не міг підтримувати швидкість обертання педалей ≥60 об/хв. Випробовувані починали їздити на велосипеді при 75 Вт протягом 5 хв. Після цього навантаження збільшували на 50 Вт кожні 2,5 хв. Коли суб'єкти наближалися до виснаження, як свідчать частота серцевих скорочень та суб'єктивний бал, приріст зменшувався до 25 Вт. Серцевий ритм реєстрували постійно, використовуючи тестер Polar Sport (Кемпеле, Фінляндія). Споживання кисню та вироблення вуглекислого газу вимірювали за допомогою спірометрії з відкритим контуром (Oxycon-β; Mijnhardt).
Ізотопна інфузія.
Ізотопні препарати.
Щоб визначити точну швидкість інфузії, для кожного експерименту вимірювали концентрацію пальмітату в інфузаті, використовуючи аналітичну газову хроматографію (ГХ), використовуючи гептадеканову кислоту як внутрішній стандарт (див. Аналіз зразка). Індикатор пальмітату (60 мг калієвої солі [U-13 C] пальмітату, збагачений на 99%; Cambridge Isotope Laboratories, Andover, MA) розчиняють у нагрітій стерильній воді і пропускають через 0,2 мкм фільтр у 5% теплий альбумін сироватки людини отримати 0,670 ммоль/л розчину. Концентрацію ацетату вимірювали у кожному інфузаті ферментативним методом (Boehringer Mannheim, Mannheim, Germany). Ацетатний індикатор (натрієва сіль [1,2-13 С] ацетату, збагачений на 99%; Кембриджські ізотопні лабораторії) розчиняли в 0,9% сольовому розчині. Хімічну та ізотопну чистоту (99%) пальмітатів та ацетатних індикаторів перевіряли за допомогою ЯМР 1 Н та 13 С (ядерний магнітний резонанс) та ГХ/мас-спектрометрії (МС).