Вплив депривації вітаміну В під час вагітності та лактації на метаболізм гомоцистеїну та

Відділення педіатрії, Федеральний університет Сан-Паулу, Сан-Паулу, Сан-Паулу, Бразилія, кафедра психобіології, Федеральний університет Сан-Паулу, Сан-Паулу, Сан-Паулу, Бразилія

Афілійований відділ психобіології, Федеральний університет Сан-Паулу, Сан-Паулу, Сан-Паулу, Бразилія

Партнерська школа фармацевтичних наук Університету Сан-Паулу, Сан-Паулу, Сан-Паулу, Бразилія

Приєднання педіатрії Центр гематології та онкології, Інститут біологічних наук, Університет Пернамбуку, Ресіфі, Пернамбуку, Бразилія

Ванесса Кавалканте да Сільва,
Леандро Фернандес,
Едуардо Джун Хасеяма,
Ана Луїза Діас Абдо Агамме,
Ельвіра Марія Герра Шинохара,
Марія Тереза Картаксо Муніз,
Ванія Д'Алмейда

Цифри

Анотація

Цитування: Silva VCd, Fernandes L, Haseyama EJ, Agamme ALDA, Shinohara EMG, Muniz MTC, et al. (2014) Вплив депривації вітаміну В під час вагітності та лактації на метаболізм гомоцистеїну та пов’язані з ним метаболіти в мозку та плазмі нащадків мишей. PLOS ONE 9 (4): e92683. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0092683

Редактор: Шон Е. Берден, Університет штату Айдахо, Сполучені Штати Америки

Отримано: 14 листопада 2013 р .; Прийнято: 25 лютого 2014 р .; Опубліковано: 2 квітня 2014 року

Фінансування: Цю роботу підтримали FAPESP (Процес № 2010/00075-2 та стипендія EJH), CAPES (стипендія VCS та LF), CNPq (стипендія VDA) та AFIP. Фінансисти не мали жодної ролі у розробці досліджень, зборі та аналізі даних, прийнятті рішення про публікацію чи підготовці рукопису.

Конкуруючі інтереси: Автори заявили, що не існує конкуруючих інтересів.

Вступ

Рівні Hcy можуть суттєво різнитися серед осіб залежно від генетичних, дієтичних та екологічних факторів, а підвищена концентрація у плазмі крові була визначена фактором ризику нейродегенеративних захворювань [7], [8]. Показано, що порушення метаболізму Hcy у матері та плоду, що пов’язано з нестачею фолатів або кобаламіну, відіграє важливу роль в етіології періодичних втрат вагітності на ранніх термінах, відшарування плаценти та прееклампсії [9] - [11]. У потомстві ефекти гіпергомоцистеїнемії (hHCY) були пов'язані з передчасними пологами, затримкою внутрішньоутробного розвитку, дефектами нервової трубки та загибеллю плода [12], [13].

Дані спостережних та експериментальних досліджень свідчать про зв’язок між несприятливим впливом у ранньому віці, особливо стосовно стану харчування (обмеження або доповнення), та сприйнятливістю до хронічних захворювань у зрілому віці. Наприклад, дослідження на щурах показали, що вплив гестаційного діабету у матері у внутрішньоутробний або неонатальний період може призвести до постійних змін маси жиру в організмі та нейрональних ланцюгів гіпоталамуса, що регулюють апетит у мозку дорослого [14], [15]. Згідно з гіпотезою розвитку здоров’я та захворювання, підвищена сприйнятливість до хвороб частково формується під час програмування плоду взаємодією харчування та епігенетичних механізмів [16].

Результати

Через 20 днів у дамб, які отримували недостатню дієту (ДДД), концентрація Hcy у плазмі крові приблизно на 50% (13,606 мкмоль/л) порівняно з контрольною групою (КТ) (9,219 мкмоль/л), P Рисунок 1. Плазма Концентрація Hcy у дамбах через двадцять днів на експериментальній дієті.

n = 6–8; PND = постнатальний день; КТ = контроль; ДДД = дамби при недостатній дієті. t тест. Дані представлені як середнє значення ± стандартна помилка. * P≤0,05.

Потомство

Після народження потомство розділили на три групи: контроль (КТ), недостатня дієта під час вагітності та лактації (ДПЛ) та недостатня дієта під час вагітності (ДП). Дами потомства КТ та ДПЛ отримували відповідно стандартну та недостатню дієту під час вагітності та лактації, а потомство ДП годували грудьми контрольних дам, які отримували стандартну дієту під час лактації.

Для оцінки впливу дефіциту вітаміну В під час вагітності на метаболізм метилу головного мозку у нащадків вимірювали SAM та SAH після народження (PND 0) у групах DP та CT. У тканинах мозку жіночих нащадків, які зазнали дефіцитного раціону, у порівнянні з КТ спостерігалася підвищена концентрація САГ (Р = 0,014), але суттєвої різниці в концентрації САМ (Р = 0,140; рис. 2) не спостерігалося. Цікаво, що аналіз мозку нащадків чоловічої статі не показав змін концентрації SAH (P = 0,620), але показав зниження концентрації SAM (P = 0,028, малюнок 3). Однак обидві жінки (P Рисунок 2. Вплив дієти з дефіцитом вітаміну B під час вагітності на концентрацію SAM та SAH та співвідношення SAM/SAM у мозку жіночих нащадків при PND 0.

n = 6–8; PND = постнатальний день; КТ = контроль; DP = недостатня дієта під час вагітності; SAM = S-аденозилметионін; SAH = S-аденозилгомоцистеїн. t тест. Дані представлені як середнє значення ± стандартна помилка. * P≤0,05.

n = 6–8; PND = постнатальний день; КТ = контроль; DP = недостатня дієта під час вагітності. t тест. Дані представлені як середнє значення ± стандартна помилка. * P≤0,05.

Результати щодо дозування плазми крові при ПНД 28 зведені в Таблицю 2. Коли оцінювали ефекти недостатньої дієти при ПНД 28 (відлучення від грудей), у жіночої групи DPL спостерігалося значне збільшення концентрації Hcy у плазмі порівняно з ДП (P Таблиця 2. Вплив дієти з дефіцитом вітаміну B під час вагітності та вагітності/лактації на показники плазми та кори головного мозку у нащадків при PND 28.