Вплив гемодіалізу на перекисне окислення ліпідів у плазмі та ендогенні неферментні антиоксиданти у
Анотація: Метою цього дослідження було оцінити вплив гемодіалізу на перекисне окислення ліпідів (рівень перекисного окислення ліпідів, виражений як малоновий діальдегід) та ендогенні неферментативні антиоксиданти до та після діалізу та порівняння з контрольною групою. Процедура відбору проб була цілеспрямованою. 22 пацієнти з хронічною хворобою ниркової недостатності (ХНН), які пройшли гемодіаліз у 5-й лікарні Азара Діалізного центру Горгана (2005). Для цього дослідження було набрано двадцять два здорових контролю за віком та статтю. Рівень малонового діальдегіду та сечової кислоти у плазмі крові значно підвищувався та знижувався у групі постдіалізу порівняно з предіалізом та контрольною групою відповідно (p Fulltext PDF Fulltext HTML

Як цитувати цю статтю
Абдоджалал Марджані, 2006. Вплив гемодіалізу на перекисне окислення ліпідів у плазмі та ендогенні неферментні антиоксиданти в Горганах (південний схід Каспійського моря). Журнал медичних наук, 6: 681-685.
МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ
Як показано в таблиці 1, рівень малонового діальдегіду в плазмі крові показав значну різницю між попереднім діалізом та контрольною групою (р 0,05). Рівень загального білірубіну в плазмі крові суттєво підвищувався у групі після діалізу порівняно з групою попереднього діалізу (р 0,05).
Метою цього дослідження було визначити рівень плазмової кислоти малонового діальдегіду та ендогенних неферментативних антиоксидантів при прогнозуванні результатів пацієнтів на гемодіалізі на регулярному діалізі. Є кілька звітів, що описують різницю в перекисному окисленні ліпідів у плазмі та ендогенних неферментативних антиоксидантах у хворих на гемодіаліз. Деякі дослідження показали збільшення, в той час як інші показали зменшення або відсутність суттєвих відмінностей. Збільшення кількості вільних радикалів, ймовірно, може призвести до зменшення кількості нефронів, швидкості фільтрації голумеролу, а також до паранхімальних уражень. Вільні радикали також можуть спричинити перекисне окислення ліпідів мембрани, пошкодження голумеральних та ниркових канальців (Trachman et al., 1992). Результати цього дослідження показують, що рівень малонового діальдегіду в плазмі крові суттєво підвищений у постдіалізній групі порівняно з попереднім діалізом та контрольною групою.
Канестрарі та ін. (1995) повідомили, що рівень малонового діальдегіду в плазмі крові у хворих на гемодіаліз був вищим, ніж у здорових людей контролю.
Дослідження Samouilidou та Grapsa (2003) на 31 пацієнтці на гемодіалізі та 17 контрольній групі показало, що малоновий діальдегід плазми у пацієнтів на гемодіалізі збільшився у групі переддіалізу порівняно з групою діадіалізу. Але рівень малодіальдегіду в плазмі був вищим у контрольних групах порівняно з постдіалізною групою.
Деякі дослідники (Ozden et al., 2002; Taylor et al., 1992; Toborek et al., 1992; Balashova et al., 1992) повідомляють, що рівень малонового діальдегіду в плазмі крові у хворих на гемодіаліз зростав порівняно з контрольними групами.
Альбумін у плазмі крові пацієнтів на гемодіалізі не виявив суттєвих відмінностей у групі після діалізу порівняно з контрольною групою. Але плазмовий альбумін продемонстрував значне збільшення в постдіалізі та контрольній групі порівняно з групою переддіалізу (Yilmaz et al., 2003).
| • | Виведення води під час діалізу спричиняє підвищену концентрацію ендогенних антиоксидантних речовин (Meucci et al., 1998). |
| • | Видалення сечової кислоти змінює рівновагу між окисленим та зниженим статусом ендогенних та екзогенних антиоксидантів (Canestrari et al., 1995; Hultqvist et al., 1997). |
| • | Виведення водорозчинних метаболічних антиоксидантів (сечової кислоти) змінює рівновагу ліпідів та водорозчинних антиоксидантів (Barbaste et al., 2002). |
Спостереження значущого підвищення рівня перекисного окислення ліпідів у плазмі крові та значної різниці неферментних антиоксидантів між пре- та постдіалітичною групою в гемодіалізованих патентах після процесу діалізу, можливо пов'язаних з патетином уремії, якістю споживаної води в діалізі процедуру, діалізну мембрану та втрату цих антиоксидантів через мембрани та гемоконцентрацію їх під час процесу діалізу та процесу діалізу самостійно (може збільшити перекисне окислення ліпідів під час процесу діалізу). Цей стан справ може відігравати важливу роль у розвитку серцево-судинних патологій у гемодіалізованих патентах. Завдяки цим умовам огляд мембрани для гемодіалізу, методи, що використовуються в діалізі, споживання різноманітного перорального антиоксиданту, елімінація активного кисню з навколишнього діалізу є одними із заходів, які можуть запобігти раптовим порушенням серцево-судинної системи в патентах для гемодіалізу і, зрештою Важливі фактори покращують якість життя пацієнтів та запобігають раптовому мовчазному інфаркту міокарда.