Втрата одного грама жиру може повернути діабет назад - T2D 9 Метод голодування
Чи може видалення одного грама жиру з підшлункової залози змінити T2D? Саме так нещодавно висунув доктор Тейлор з Великобританії у своїй останній статті. Як це взагалі можливо?
По-перше, невелика довідка. T2D характеризується двома основними дефектами. По-перше, спостерігається надмірно висока інсулінорезистентність, переважно в печінці. Ви можете думати про це таким чином. Завданням інсуліну є заповнення харчової енергії (цукру) в печінку для зберігання (глікоген). Як тільки глікоген наповниться, печінка перетворює надлишки вуглеводів у жир за допомогою ліпогенезу ДеНово (DNL). Якщо контейнер для зберігання (печінка) порожній, енергія їжі надходить легко.
Однак, коли у вас вже велика жирова печінка, і контейнер для зберігання наповнений до тих пір, поки інсулін не відчуває великих труднощів, виштовхуючи більше жиру та жиру в жирну печінку. Це по суті резистентність до інсуліну. Схоже, інсулін працює неправильно. Але насправді проблема полягає в тому, що печінка відкидає цукор (див. Останню публікацію), оскільки вона вже повна.
Поступово підвищення інсулінорезистентності призводить до поступового підвищення рівня цукру в крові. У дослідженні Whitehall протягом багатьох років спостерігали за когорою здорових пацієнтів. Зрештою у деяких з цих пацієнтів діагностували діабет 2 типу. Потім дослідники повернулися назад і витягли заархівовані зразки крові цих пацієнтів, щоб побачити, як виглядав рівень цукру в крові до встановлення діагнозу.
Спочатку рівень цукру в крові підвищується лише поступово, що відображає поступово зростаючу резистентність до інсуліну. У відповідь на цей підвищений рівень цукру в крові організм виділяє більш високий рівень інсуліну. Це призводить до зниження рівня цукру в крові.
Інсулінорезистентність «долається» за рахунок вищих рівнів інсуліну. Врешті-решт, це непереборне твердження. Оскільки інсулін штовхає більше цукру в переповнену печінку, це лише створює більше інсулінорезистентності. Інсулін викликає інсулінорезистентність. Але, в свою чергу, резистентність до інсуліну спричиняє більш високий рівень інсуліну. Класичний самоукріплюючий цикл - AKA порочний цикл.
Але щось трапляється приблизно за 2 роки до діагнозу T2D. Кількість інсуліну падає з дуже високих рівнів. Хоча загальний рівень все ще високий, він недостатньо високий, щоб «подолати» інсулінорезистентність, і рівень глюкози в крові починає зростати. Швидко. Незабаром рівень цукру в крові досить високий, щоб поставити клінічний діагноз T2D. Це іноді називають "відмовою бета-клітин".
Бета-клітини підшлункової залози, як правило, виробляють інсулін. Уявляється, вони «вигорають» від необхідності виділяти стільки інсуліну так довго, щоб впоратися з інсулінорезистентністю. Таким чином, вони кажуть, що T2D - це хронічне та прогресуюче захворювання, при якому бета-клітини поступово вигорають, що з часом погіршує хворобу.
Але існує й інша можливість. Доктор Р. Тейлор з Ньюкасла в своїй гіпотезі подвійних циклів припускає, що бета-клітини насправді не спалені. Натомість вони просто засмічені жиром. Жирна підшлункова залоза, так би мовити. Інсулінорезистентність, яка спостерігається на першій фазі, зумовлена жировою печінкою. Жир у печінці може надходити в інші органи, а частина його потрапляє в підшлункову залозу.
Ця жирова підшлункова залоза спричиняє дисфункцію бета-клітин, а не збій. Це підтверджується дослідженням COUNTERPOINT, яке використовувало дуже низькокалорійну дієту (600 калорій/день) протягом 8 тижнів. Бета-клітини повільно відновлювались разом із зменшенням жиру в підшлунковій залозі. Це засвідчило, що клітини не були безповоротно спалені, як завжди пропонувалося. Натомість вони просто засмічувались і потребували гарного очищення.
Це був чудовий початок. Але однієї лише асоціації недостатньо, щоб довести причинно-наслідкові зв’язки. Чи зменшення жиру в підшлунковій залозі було просто пов’язано із загальним зниженням ваги? Тож доктор Тейлор провів подальше дослідження, щоб точно визначити роль жирової підшлункової залози.
Він обрав пацієнтів, які перенесли баріатричну хірургію, оскільки спостерігалося постійне зниження ваги. Він розділив їх на дві групи - одну з діабетом 2 типу та одну без (НГТ або нормальна толерантність до глюкози). Обидві групи були підібрані за віком (49) та вагою (120 кг). Післяопераційна втрата ваги також була однаковою в обох групах (13 кг втрати ваги через 8 тижнів).