Залежність раку від жиру може бути спрямована на нові ліки та дієтичне лікування
Велике нове дослідження підсумовує, що рак часто залежать від розщеплення жирів для їх зростання та розповсюдження, і його можна лікувати за допомогою високоінноваційної комбінації нових препаратів та дієтичних змін.
Знакове дослідження використовувало хірургічний "iKnife" для аналізу випареної тканини раку - і виявило метаболічну слабкість при раку, яка може бути піддана новому метаболічному лікуванню.
Дослідники виявили, що спрямованість на здатність раку переробляти жир за допомогою нового класу препаратів може зупинити ріст пухлини у мишей, але лише в поєднанні з дієтою без жирів.
Дослідження, яке проводили вчені з Інституту досліджень раку в Лондоні та колеги з Імперського коледжу в Лондоні, відкриває можливість лікування раку "ліками та дієтою", поєднуючи прецизійну медицину та дієтичні зміни.
Але дослідники підкреслюють, що запропоновані дієтичні зміни застосовуватимуться лише в поєднанні з певним новим класом препаратів - і що вони не припускають, що мали б якусь користь у будь-якому іншому клінічному контексті.
Дослідження також показало можливість iKnife миттєво виявляти пухлини з метаболічною слабкістю під час хірургічного втручання шляхом аналізу диму, який виділяється при спалюванні тканини під час висічення.
Шукаю „метаболічні відбитки пальців”
Вчені вивчали ракові клітини в лабораторії та пухлини, що походять від пацієнта, для пошуку "метаболічних відбитків пальців" - хімічних моделей, що залишились після внутрішньої роботи клітин.
Вони використовували аналітичну функцію, підключену до iKnife, яка розрізає тканину, швидко нагріваючи її, для просіювання диму з іспареної тканини для вирішальних підказок про клітинний метаболізм.
Дослідження було опубліковано в Клітинка.
У ході нового дослідження вчені виявили, що молекула під назвою PI3K - яка життєво необхідна для росту та виживання ракових клітин - відіграє ключову роль у спрацьовуванні вивільнення арахідонової кислоти, ключового жиру омега-6.
PI3K часто мутує при багатьох видах раку, включаючи рак молочної залози, гінекології та кишечника.
Дослідники виявили, що мутантна форма PI3K запускає ланцюг подій за участю іншої ключової молекули, cPLA2, яка вивільняє арахідонову кислоту. Це в свою чергу підживлює неконтрольований ріст і поширення раку.
Дієта без омега-6 жирів
Потім команда показала в дослідженнях на мишах, що новий клас препаратів, що називаються інгібіторами cPLA2, - які перебувають у клінічних випробуваннях для лікування різних запальних станів - може бути адаптований для лікування раку, стійкого до жиру. Але препарати спрацьовували лише в поєднанні зі змінами дієти, щоб обмежити споживання жиру.