Запалення шлунково-кишкового тракту та відновлення ролі мікробіому, інфекції та харчування

1 Медичний центр Університету Кей, Лексінгтон, Кентуккі, США

шлунково-кишкового

2 Школа наук про харчування та здоров'я, Тайбейський медичний університет, Тайбей, Тайвань

3 Університет Торонто та безпека ліків In vitro та біотехнології, Торонто, Онтаріо, Канада

H. pylori CagA та IL-1β. Рак шлунка є третьою причиною смертності від раку у всьому світі та зараження Хелікобактер (H. pylori) зараження близько 50% у всьому світі. Це головний фактор ризику раку шлунка завдяки дії фактору вірулентності, CagA. H. pylori/ CagA викликає хронічне запалення і викликає ураження шлунка, що призводять до раку. ІЛ-1β пов'язаний з прогресуванням пухлини, включаючи рак шлунка. Запальні цитокіни та ІЛ-1β пов'язані з H. pylori інфекція, але зв'язок між раком шлунка та ІЛ-1β повідомлялося раніше. Х. Аревало-Ромеро та ін. повідомляють про зв'язок між CagA та IL-1β що викликає ініціювання епітелію до мезенхімальних клітин шляхом β-ядерна транслокація катеніну. Крім того, це підвищує експресію Snail1 та ZEB1 і знижує регуляцію морфологічних змін нетрансформованих епітеліальних клітин, MCF-10A, до утворення ацинусів. CagA сам по собі індукував активність MMP9 та інвазію клітин. Автори представляють дані на підтвердження того, що ІЛ-1β і CagA запускають β-катеніновий шлях, що веде до прогресування агресивних пухлин.

H. pylori та метаболічний синдром. H. pylori заражає близько 50% населення планети з підвищеним ризиком розвитку атеросклерозу. Так само пацієнти з метаболічним синдромом мають підвищений ризик розвитку атеросклерозу. Для оцінки наслідків H. pylori інфекція на ліпіди сироватки крові, індекс маси тіла та метаболічний синдром у старих китайців, у клінічному дослідженні В. Янг та С. Сюань вивчали асоціацію H. pylori та метаболічний синдром у тих, хто пройшов іспит на гастроскопію. H. Pylori (+) пацієнти мали вищий ІМТ, концентрацію глюкози натще і більш високу частоту метаболічного синдрому. Крім того, вони це продемонстрували H. pylori інфекція, загальний холестерин та цукровий діабет суттєво пов'язані з ризиком метаболічного синдрому.

H. pylori та харчування. Вплив дієти та харчування H. pylori-результат асоційованого захворювання. У цьому огляді обговорюють К. П. Хейлі та Дж. А. Гедді H. pylori здатність модифікувати імунну відповідь господаря та конкурувати за необхідні мікроелементи. Наприклад, залізо, а також цинк мають великий вплив на захист господаря та взаємодію патогенів. H. pylori має еволюціонував для боротьби зі стресовим фактором цинку проти росту мікроорганізмів у шлунку людини шляхом кодування безлічі білків, що беруть участь у потоці цинку через його геном. На додачу, H. pylori може змінювати флору шлунка для сприяння канцерогенезу, збільшуючи нітрозилюючі штами бактерій, які перетворюють сполуки азоту в шлунковій рідині в канцерогени, такі як N-нітрозаміни або оксид азоту. Автори обговорюють кілька аспектів, включаючи ті харчові фактори, які можуть захистити від H. pylori інфекція.

Метагеномічне та мікробіологічне різноманіття кишечника. Мікробіом кишечника підтримує обмін поживних речовин та гомеостаз імунної системи. Метагеноміка надала інструменти для дослідження взаємозв'язку між мікробіомом, дисбіозом та станом захворювань. Надійна методологія профілактики мікробіому шлунково-кишкового тракту може допомогти виявити патогенез ряду хронічних запальних та інфекційних захворювань і надалі розробити нові профілактичні та терапевтичні методи. Ф. Бенуа та ін. застосовувати технологію профілювання для вивчення зразків калу у мишей, котів та людей. Вони обговорюють міжіндивідуальні відмінності між цими зразками. Автори припускають, що ця методика може бути корисною для клінічної діагностики при дотриманні дієти та лікування, коли застосовуються відповідні засоби контролю.

Показник преальбуміну/CRP для прогнозування метастазів. Пацієнти з раком шлунка мають поганий прогноз із різною тривалістю виживання. Відповідна прогностична технологія може покращити клінічну допомогу пацієнтам. З. Горейші та ін. оцінювали харчовий статус та системну запальну реакцію пацієнтів до хіміотерапії та представляли нову бальну систему для прогнозування метастазів. Вони порівнювали прогностичний бал на основі преальбуміну/СРБ для порівняння з прогностичним балом Глазго для прогнозування метастазів та харчового статусу у пацієнтів. Автори детально обговорюють статистичну різницю рівнів преальбуміну та СРБ між пацієнтами з метастатичним та неметастатичним раком шлунка порівняно з іншими сучасними методами прогнозування виживання у цій популяції. Майбутні дослідження з великим обсягом вибірки виявлять корисність цієї прогностичної системи оцінювання.

Травма печінки, спричинена риб'ячим жиром, мікробіотою та етанолом. Хронічне споживання етанолу може призвести до окисного стресу, пошкодження печінки, алкогольної хвороби печінки та, зрештою, цирозу. S.-C. Ян та ін. досліджували захисний вплив риб’ячого жиру на структуру печінки у щурів, що харчуються етанолом, на основі проникності кишечника та мікробіоти порівняно з оливковою олією. Етанол індукує дисбіоз, порушує кишковий бар’єр і збільшує проникність та ендотоксемію. Як і очікувалось, активність ферментів печінки, запалення цитокінів у печінці та рівень ендотоксину в плазмі крові значно підвищувались у групі етанолу з підвищеною проникністю кишечника та зменшенням кількості біфідобактерій калу (