Збільшення вісфатину після схуднення, викликаного гастропластичною хірургією - Кшижановська - 2006 -
Відділення внутрішніх хвороб I лікарні Rudolfstiftung, Відень, Австрія
Відділення внутрішніх хвороб I, лікарня Rudolfstiftung, Juchgasse 25, 1030 Відень, Австрія. Електронна пошта: [email protected] Шукати інші статті цього автора
Кафедра клінічної фармакології, Віденський медичний університет, Відень, Австрія.
Центральна лабораторія лікарні Rudolfstiftung, Відень, Австрія
Відділення внутрішніх хвороб I, лікарня Rudolfstiftung, Відень, Австрія
Відділення внутрішніх хвороб I лікарні Rudolfstiftung, Відень, Австрія
Відділення внутрішніх хвороб I лікарні Rudolfstiftung, Відень, Австрія
Відділення внутрішніх хвороб I, лікарня Rudolfstiftung, Juchgasse 25, 1030 Відень, Австрія. Електронна пошта: [email protected] Шукати інші статті цього автора
Кафедра клінічної фармакології, Віденський медичний університет, Відень, Австрія.
Центральна лабораторія лікарні Rudolfstiftung, Відень, Австрія
Відділення внутрішніх хвороб I лікарні Rudolfstiftung, Відень, Австрія
Відділення внутрішніх хвороб I лікарні Rudolfstiftung, Відень, Австрія
Анотація
Завдання: Нещодавно описаний адипокін вісфатин виробляється у вісцеральному жирі і, як пропонується, впливає на резистентність до інсуліну. Щоб дослідити, чи пов’язані концентрації вісфатину із змінами маси тіла, цей адипокін вимірювали у інсулінорезистентних пацієнтів з важким ожирінням до та після гастропластичної операції.
Методи та процедури дослідження: Вісфатин, інтерлейкін-6, високочутливий С-реактивний білок, оцінка моделі гомеостазу на інсулінорезистентність (HOMA-IR) та інші клінічні параметри оцінювали у 36 пацієнтів з важким ожирінням (28 жінок; середній вік 43 роки) із медіаною ІМТ 44,3 кг/м 2 (95% довірчий інтервал, 43,3-48,1 кг/м 2).
Результати: Після операції ІМТ зменшився до медіани 31,9 кг/м 2 (30,1 - 35,1 кг/м 2) (стор
Вступ
Методи та процедури дослідження
Результати
Гастропластична хірургія супроводжувалася масивною втратою ваги, на що вказує зниження ІМТ. Через 12 місяців усі пацієнти досягли мінімальної ваги, яка згодом залишалася стабільною. Рівні інсуліну натще, глюкози та HOMA-IR знижувались у всіх пацієнтів, тоді як зміни концентрацій вісфатину в плазмі були неоднорідними, але зростали у більшості пацієнтів після гастропластики. Зниження вісфатину після схуднення спостерігалося лише у семи пацієнтів (рис. 1). Зниження ваги було пов'язане зі значним зниженням IL-6 та hsCRP. Крім того, систолічний та діастолічний артеріальний тиск, загальний холестерин, ліпопротеїн-холестерин низької щільності та тригліцериди помітно знизилися, тоді як ліпопротеїн-холестерин високої щільності збільшився після втрати ваги (Таблиця 1).