Жирна їжа змінює мозок, впливаючи на гомеостаз і обмін речовин; Новини-Медичні
Хоча всі ми знаємо, що вживання жирної їжі призводить до збільшення ваги нашого тіла, нове дослідження тепер показує, що це також впливає на те, як мозок відстежує і виправляє всі порушення метаболізму в організмі. Незабаром після вживання їжі з високим вмістом жиру та вуглеводів - як тільки через три дні - гіпоталамус виявляє запалення.
Гіпоталамус є симфонічним провідником тіла, невеликої, але життєво важливої області мозку, де багато речей об’єднуються для регулювання безперебійного функціонування людського організму. Ця рання зміна стану здоров’я гіпоталамуса, яка передує навіть першим зовнішнім ознакам ожиріння, відбувається справді дуже швидко і мотивує поточні дослідження змін клітинного рівня, що відбувалися.
Результати були вражаючими: мікроглії мозку, які є основним імунним механізмом проти сторонніх вторгнень до центральної нервової системи, активувались на дієті з високим вмістом жиру. Це, в свою чергу, було зумовлено мітохондріальними зрушеннями. Мітохондрії - це мікроскопічні бобоподібні органели або крихітні органоподібні структури в межах окремих клітин. Вони керують цілим блоком енергетичної обробки клітини, розщеплюючи атом за цукром, щоб виділити хімічну енергію з реакції та зберігати її для подальшого використання у всіх тілесних процесах.
Однак мітохондрії в мікроглії очевидно скорочуються і починають функціонувати інакше через білок, який називається роз'єднуючим білком 2 (UCP2). Спочатку виявлений в коричневому жирі, який є особливим типом жиру в організмі, що виділяє більше тепла, ніж білий жир, UCP2 синтезується в гіпоталамусовій мікроглії у відповідь на дієту з високим вмістом жиру. Інші речі, що сприяють синтезу UCP2, включають гормони щитовидної залози, гормони катехоламінів, такі як адреналін та норадреналін, та ретиноїди.
Пов’язані історії
У тварин, які харчуються жирами, UCP2 активується жирними кислотами. Цей білок роз'єднує або від'єднує вилучення енергії з їжі з мітохондріального хімічного конвеєра, який зберігає цю енергію у формі АТФ. У поточному експерименті підвищення рівня UCP2 спричиняє збільшення продукції АТФ та посилення дихання мітохондрій.
В результаті активації мікроглії UCP певні нейрони в гіпоталамусі діють на те, щоб збільшити кількість тварин, що харчуються з високим вмістом жиру, і більше їсти та набирати вагу. Однак, коли ген UCP2 був вибитий, тварини на тій же дієті їли значно менше, витрачали більше енергії і не додавали ваги. Поряд із цим, синапси, що надходять до нейронів гіпоталамусу, показали перегрупування, тоді як інші нейрони в області POMC гіпоталамуса, що знижують апетит, активуються. Зв'язаною зміною стала знижена чутливість до лептину, що, в свою чергу, сприяє ожирінню.