Знайдено зв’язок між надмірним надходженням калорій та розвитком резистентності до інсуліну

З доктором наук Салімом Мералі та доктором Еріком Вестменом

язок

"Окислювальний стрес був пов'язаний з великим окисленням і карбонілюванням численних білків, включаючи карбонілювання транспортера глюкози GLUT4 поблизу транспортного каналу глюкози, і, таким чином, виявилося початковою подією, яка спричинила перенапруження, пов'язану з резистентністю до інсуліну", - пояснив доктор Мералі. Про ці результати повідомляється у випуску журналу Science Translational Medicine від 9 вересня.

Вивчати дизайн
У дослідженні взяли участь 6 чоловіків із нормальною та надмірною вагою та здоровими в іншому випадку. Чоловіків годували медіаною 6 205 ккал/день за типовою західною дієтою (50% CHO, 35% жиру,

15% білка) протягом 7 днів, і їх тримали на постільному режимі в клінічному дослідницькому відділенні лікарні Темпл.

"Важливо підкреслити, що в цьому дослідженні було використано 6000 калорій на день протягом тижня, щоб імітувати ефект помірного переїдання протягом місяців або років", - сказав д-р Мералі.

Випробувані набрали медіани до 3,5 кг до 7-го дня, і всі вони були визначені як жирні. Хоча у чоловіків не спостерігалося значної зміни рівня глюкози в плазмі натще, рівень інсуліну в сироватці крові швидко зростав до 2-го дня, суттєво підвищений на 4-7-й день (P≤0,05). Було виявлено подібне значне підвищення інсулінорезистентності (P≤0,05 на 2-7 дні), як визначено за допомогою моделі гомеостазу оцінки інсулінорезистентності (HOMA-IR).

Розвиток резистентності до інсуліну суттєво асоціювався із збільшенням у сечі 8-ізо-PGF2a, що, як зазначають автори, є надійним маркером окисного стресу. Навпаки, резистентність до інсуліну не асоціюється із вільними жирними кислотами, запальними цитокінами та стресом ендоплазматичного ретикулума в жировій тканині.