Зворотне ожиріння та стеатоз печінки у мишей шляхом інгібування арильних вуглеводневих рецепторів та

Предмети

Анотація

Передумови/цілі

Ожиріння є глобальною епідемією та основою для численних супутніх захворювань. Ми повідомляємо, що рецептор арильних вуглеводнів (AHR) відіграє ключову роль у метаболізмі ожиріння. AHR - це міксуальний ядерний рецептор, що активується лігандом, головним чином відомий регулюванням генів, що беруть участь у метаболізмі ксенобіотиків та поляризації Т-клітин. Метою роботи, про яку повідомляється тут, було зрозуміти основний механізм ожиріння на основі AHR та визначити, чи пригнічення активності AHR призведе до зміни ожиріння.

Методи

Мишей годували контрольною (низьким вмістом жиру) та західною (високим вмістом жиру) дієтами з антагоністом AHR і без альфа-нафтофлавону (aNF) та без нього. Охарактеризовано експресію генів ідентифікованих AHR-регульованих генів з печінки та жирової тканини. Для визначення ролі AHR у зменшенні ожиріння, відібраних мишей у контрольній та західній дієтах перевели в середині на відповідну контрольну та західну дієти, що містять aNF, та ідентифіковані AHR-регульовані гени, що характеризуються.

---