Антидіабетична дія екстрактів граната у довготривалих щурів з високим вмістом фруктози та жиру SpringerLink

Анотація

Передумови

Дієти з високим вмістом цукру та/або жиру є основним фактором ризику ожиріння. Однак збільшення споживання фруктів та овочів останнім часом пов’язане з профілактикою ожиріння. Метою цього дослідження було дослідити профілактичну дію екстрактів листя граната (PL), соку (PJ) та шкірки (PP) на резистентність до інсуліну та окислювальний стрес у пацюків із ожирінням з високим вмістом жиру та високим вмістом фруктози.

Методи

Ожиріння у щурів було спричинене споживанням дієти з високим вмістом насичених жирів та фруктози (HFD) протягом тривалого періоду (12 тижнів).

Результати

Порівняно з контрольною групою (CG), яка годувала чау, група з високим вмістом жиру та високим вмістом фруктози (HFD) продемонструвала значне збільшення рівнів глюкози (29,8%), інсуліну (45%), амілази (70%) у плазмі натще. та ліпаза (54%). Більше того, годування HFD збільшує перекисне окислення ліпідів та карбонілювання білків та знижує рівень антиоксидантних ферментів. Однак лікування PL, PJ та PP помітно запобігає непереносимості глюкози, інсулінорезистентності та окислювальному стресу та знижує рівень амілази та ліпази.

Висновок

Ці висновки підкреслюють, що тривалий прийом екстрактів граната може бути потенційною альтернативною стратегією для профілактики індукованої HFD резистентності до інсуліну та окисного стресу.

Передумови

В даний час зростає популярність засобів лікування травами порівняно із звичайними препаратами, 40% сполук, що використовуються у фармацевтичній промисловості, отримують з лікарських рослин [13]. Більше того, Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) оголосила, що 80% людей у ​​країнах, що розвиваються, часто використовують лікарські рослини для своєї первинної медико-санітарної допомоги при різних захворюваннях. Встановлено, що широкий спектр лікарських рослин має оздоровчий ефект при лікуванні та профілактиці метаболічних синдромів, таких як діабет та ожиріння [14,15,16]. У цьому контексті набагато більше уваги було зосереджено особливо на споживанні фруктів та овочів, що, як правило, було пов'язано з меншою поширеністю метаболічного синдрому, як виноград [9], зелений чай [17] та олія авокадо [18].

Матеріали і методи

Рослинний матеріал

Збирали листя та плоди граната Тунсі дерева в регіоні Махдія, Туніс. Автентичність Тунсі сорт був ідентифікований доктором Фатеном Зауаєм, систематиком Вищого агрономічного інституту (Університет Суса, Туніс), а зразок ваучера був зданий у гербарій на фармацевтичному факультеті (Університет Монастіра, Туніс). Гранатовий сік та метанольні екстракти листя та шкірки граната готували, як описано в нашому попередньому дослідженні [22].

Екстракція ліпідів та аналіз метилових ефірів жирних кислот (FAMEs)

Протоколи екстракції ліпідів та аналіз FAME проводились згідно з протоколом, як описано раніше нашою командою [23].

Експериментальний дизайн

Самець Вістар щурів (200–250 г) отримували з центральної аптеки Тунісу. Щодо умов акліматизації та вимог до утримання щурів, стандартної дієти та композицій HFD, покажіть дані у нашому попередньому дослідженні [22]. Було розділено п'ять груп (по 6 тварин у кожній групі). Одну групу годували лише стандартною дієтою (контрольна група КГ). Одну групу годували лише HFD (контрольна група з ожирінням HFD). Три групи, що залишилися, годували HFD і отримували щодня за один сорт один із трьох екстрактів граната в дозі 250 мг/кг BW, гранатовий сік (Група HFD + PJ) гранатова шкірка (група HFD + PP) і листя граната (група HFD + PL ). Протягом усього дослідження вага тіла та споживання їжі контролювались відповідно двічі на тиждень та щодня. В кінці експерименту і після нічного голодування щурів забивали декапітацією, а кров відбирали для біохімічного аналізу.

Тест на толерантність до інсуліну (ITT) та пероральний тест на толерантність до глюкози (OGTT)

ITT та OGTT проводились відповідно на 10-му та 11-му тижнях лікування екстрактами граната. Для ІТТ щури, що голодували протягом ночі, отримували 0,75 МО/кг розчину інсуліну шляхом внутрішньочеревної ін’єкції, а глюкозу крові вимірювали через 0, 30, 60 та 90 хв після ін’єкції.

Для OGTT 2,5 г/10 мл/кг глюкози, розчиненої у воді, завантажували на ніч натще щурів перорально, а зразки крові відбирали розрізом з хвоста для вимірювання глюкози за 0 хв до і 30, 60, 90 і через 120 хв після навантаження глюкозою. Глюкозу визначали негайно за допомогою портативного глюкометра.

Біохімічний аналіз

Рівні глюкози в плазмі крові вимірювали за допомогою набору глюкозооксидази-PAP (Biomaghreb, Туніс, Туніс). Рівні інсуліну в плазмі крові вимірювали за допомогою набору ELISA для мишачого інсуліну RayBio (RayBiotech. Каталожний номер: ELM-інсулін). Активність α-амілази оцінювали за кінетичним методом, використовуючи комерційний набір (BIOLABO, посилання 80,023, Maizy, Франція). Активність ліпази також оцінювали за кінетичним методом з використанням комерційного набору (BIOLABO ref. 99, 891, Maizy, Франція).

Печінкові маркери окисного стресу

Малоендіальдегід печінки (MDA) як маркер перекисного окислення ліпідів вимірювали згідно з посиланням [24]. Карбонілювання білка (ПК) як маркер окисного пошкодження білка було визначено кількісно згідно з посиланням [25]. Активність супероксиддисмутази (СОД) проводили за методом, наведеним у посиланні [26]. Активність глутатіонпероксидази (GPx) оцінювали, як описано в посиланні [27].