Асоціація впливу сонячних променів, кольору шкіри та індексу маси тіла зі станом вітаміну D у людей

Клер Ф. Дікс

1 Школа наук про рух людини та харчування, Квінслендський університет, Брісбен, QLD 4076, Австралія; [email protected] (J.D.B.); [email protected] (O.R.L.W.)

Джудіт Д. Бауер

1 Школа наук про рух людей та харчування, Університет Квінсленда, Брісбен, QLD 4076, Австралія; [email protected] (J.D.B.); [email protected] (O.R.L.W.)

Ян Мартін

2 лікарня Уеслі, Auchenflower, Брісбен, QLD 4066, Австралія; [email protected] (I.M.); moc.liamg@10retsehcorms (S.R.)

Шерон Рочестер

2 лікарня Уеслі, Auchenflower, Брісбен, QLD 4066, Австралія; [email protected] (I.M.); moc.liamg@10retsehcorms (S.R.)

Бріоні Дуарте Ромеро

3 QIMR Berghofer Medical Research Institute, Брісбен, QLD 4029, Австралія; moc.liamtoh@oremoretraudb

Йоганнес Б. Прінс

4 Дослідницький інститут Mater, Південний Брісбен, QLD 4101, Австралія; [email protected]

Олівія Р. Л. Райт

Анотація

1. Вступ

Вітамін D відноситься до групи жиророзчинних секостероїдів, які діють як гормон в організмі. Існує п’ять форм вітаміну D, з яких вітамін D2 та вітамін D3 є фізіологічно важливими. Класичні фізіологічні ролі вітаміну D включають гомеостаз кальцію та метаболізм кісток [1], проте останніми роками було визначено більш різноманітну роль вітаміну D [2,3]. Більшість вітаміну D3 виробляється ендогенно в шкірі з дегідро-холестерину після дії ультрафіолетових променів B (UVB). Вітамін D2 і вітамін D3 містяться також у добавках та деяких джерелах їжі. Вітамін D транспортується в крові, приєднуючись до зв’язуючого білка, і метаболізується в печінці до 25-гідроксивітаміну D (25 (OH) D), а в нирках до 1α, 25-дигідроксивітаміну D (1,25 (OH) ) 2D). Більшість активної форми вітаміну D, 1,25 (OH) 2D, виробляється в нирках, хоча майже всі тканини організму мають здатність виробляти його [4]. 1,25 (OH) 2D має як геномні, так і негеномні ефекти через ядерний або мембранний рецептор [5,6,7,8].

Оцінка стану вітаміну D людини є важким завданням; В даний час концентрація D (OH) D в сироватці крові використовується як біомаркер для стану вітаміну D. Існує багато визначень достатності. Ендокринне товариство визначає дефіцит як 60 нмоль/л для профілактики падінь у літніх людей [11] та> 82,5 нмоль/л для зменшення ризику колоректального раку [2]. В Австралії дефіцит вражає близько 6% населення влітку та близько 49% населення взимку [12]. У США близько 32% населення класифікуються як дефіцитні [13]. Існує багато питань, які слід враховувати при оцінці стану вітаміну D людини, включаючи вік, стать, рівень фізичної активності, вплив сонця, колір шкіри, дієту та споживання добавок. Вплив індивідуальної генетики досліджуваної особи також може вплинути на її статус. Однонуклеотидні поліморфізми (SNP) у генах, що кодують рецептор вітаміну D (VDR) [14,15,16] та білок, що зв’язує вітамін D (DBP) [17,18], можуть впливати на активність 1,25 (ОН) 2D.

Більшість вітаміну D надходить із ендогенного виробництва, що вимагає впливу на шкіру УФ-променів від сонячного світла. Оцінюючи статус вітаміну D людини, інформація про перебування на сонці може допомогти визначити осіб, яким загрожує дефіцит. Було розроблено декілька анкет для оцінки впливу сонця, використовуючи комбінацію питань про одяг, час перебування на свіжому повітрі, використання сонцезахисних кремів та колір шкіри [19,20]. Тим, у кого темніший колір шкіри, здається, потрібні тривалі періоди впливу УФ, щоб досягти достатньої концентрації 25 (OH) D в сироватці крові [21]. І навпаки, люди з дуже світлою шкірою також зазнають ризику через підвищену захисну поведінку від сонця [22]. Раніше вимірювання природного та засмаглого кольору шкіри за допомогою спектрофотометрії виявляли асоціації зі статусом вітаміну D [23]. Висловлювалось припущення, що засмаглий колір шкіри є важливою детермінантою стану 25 (ОН) D [23]. Це свідчить про те, що природний колір шкіри людини не настільки важливий, як кількість сонячного опромінення, яке вони отримують при оцінці стану вітаміну D.

Дефіцит вітаміну D дуже поширений серед людей із ожирінням, включаючи хворих на баріатричну хворобу [24,25]. Існує зворотна кореляція між ожирінням та низьким рівнем вітаміну D, але незрозуміло, чи є вітамін D причиною або наслідком ожиріння. Посилюючи зв'язок між ними, є асоціації між дефіцитом вітаміну D та багатьма супутніми захворюваннями, пов'язаними з ожирінням [26,27,28,29]. Існує кілька теорій щодо зв'язку між дефіцитом вітаміну D та ожирінням. Одним із них є об'ємне розведення 25 (OH) D через більшу тканинну масу людей із ожирінням, тим самим обмежуючи 25 (OH) D у крові та вказуючи на нижчий рівень вітаміну D. Зменшене перебування на сонці, захисна поведінка від сонця та покрив шкіри також можуть вплинути на ендогенне вироблення вітаміну D [24,30]. Хвороби печінки та нирок поширені серед людей із ожирінням і можуть погіршити метаболізм вітаміну D до 25 (OH) D, а потім гормонально-активної форми - 1,25 (OH) 2D [28,31]. Рідкісні алелі SNP у VDR та DBP були пов'язані з вищою масою тіла та індексом маси тіла (ІМТ) та нижчим статусом вітаміну D [32,33,34,35], що свідчить про потенційний генетичний зв'язок між масою тіла та вітаміном D статус.