Атеросклероз Смертельний серцево-судинний вбивця Нехай; s Розмова про харчування
Запропоноване цитування: Гарко, Михайло (2018, листопад). Атеросклероз: смертельний серцево-судинний вбивця. Отримано з www.letstaknutrition.com.
Атеросклероз: смертельний серцево-судинний вбивця
Доктор Михайло Гарко, к.е.н.
Ведучий та продюсер харчування, поговоримо про харчування
Атеросклероз - стелс-подібний, смертельний, пов’язаний із серцево-судинною хворобою вбивця. Епідеміологічно кажучи, атеросклероз (який також називають атеросклеротичним серцево-судинним захворюванням [АЗС]) визнаний провідною причиною смертності та захворюваності у всьому світі, незважаючи на медичні досягнення щодо його профілактики та лікування (Barquera et al., (2015; Fog et al. ., 2014; Ladich, 2016). Ішемічна хвороба серця (ІХС), інсульт та хвороби периферичних артерій визнані основними захворюваннями, пов'язаними з атеросклерозом, а ІХС є основною причиною смерті в США та у всьому світі (Barquera, 2015; Benjamin et al., 2018; Fog et al., 2014; Herrington, et al., 2015). ІХС, найбільш часто зустрічається серцево-судинний наслідок атеросклерозу, щорічно забирає життя понад 370 000 жертв в Америці (Mozaffarian et al. Що стосується коронарних подій (наприклад, інфаркту міокарда/інфаркту та смерті), пов’язаних із ІХС, приблизно 635 000 людей переживають серцевий напад вперше, а 300 000 осіб страждають на повторне серце щорічно атакувати. Ці вражаючі статистичні дані про людський збиток, пов’язані лише з ІХС, виявляють, якою є загроза ACD для здоров’я, здоров’я та життя людей.
Етіологія та патогенез атеросклерозу
Атеросклероз - це запальне захворювання, яке закупорює артерії (Libby et al., 2002; Ross, 1999). В даний час точна етіологія атеросклерозу є ілюзійною (Національний інститут серця, легенів та крові, 2018). Тим не менш, обгрунтоване дослідження описує і пояснює різні патогенні стадії або іншим чином процес атероматозного нальоту атеросклерозу (Aziz & Yadav, 2016; Bhanvadia, 2013; Delewi, et al., 2013; Fog et al., 2013; Singh та ін., 2003).
Етапи атерогенезу[1]
Важливо зазначити, що атерогенез (тобто процес утворення атероматозного нальоту в коронарних артеріях) відбувається в середовищі ендотелію, який вистилає внутрішню поверхню артерій. Ендотелій, складаючись лише з тонкого шару клітин, служить важливим бар’єром між кров’ю, що циркулює через просвіт середніх та великих артерій (мішені атеросклерозу) та рештою артеріальної стінки. Саме збій цієї бар’єрної функції запускає запальний процес атерогенезу, а отже, і атеросклерозу (Delewi, et al., 2013).
Крок 1- Наявність шкідливих агентів. Необхідною умовою для започаткування процесу атеросклерозу є наявність шкідливого агента (Delewi et al., 2013), який має потенціал пошкодження ендотеліальної оболонки артерій. У літературі було виявлено будь-яку кількість таких пошкоджуючих агентів (наприклад, гіперхолестеринемія, гіпертонія, гіперглікемія, транс- та насичені жири, токсини тютюнового диму, віруси, бактерії, гомоцистеїн та алкоголь) (Aziz & Yadav, 2016; Delewi, et al. . 2013; Fog et al., 2014; Fruchart et al., 2004; Glasser, 1996; Vogel, 1997). Наявність цих шкідливих агентів збільшує ендотеліальну продукцію АФК (активні форми кисню), в результаті чого ендотелій стає "схильним до проявів прозапальних процесів, таких як секреція запальних цитокінів" (Delewi, et al., 2013, p. 23).
Крок 2 - Порушення ендотелію. Патологічний процес атеросклерозу розпочинається, коли пошкоджуючий агент втручається та пошкоджує інтактну оболонку ендотелію або іншим чином створює порушення ендотеліального бар'єру, що призводить до проникності ендотелію та атеросклеротичного ураження (Delewi, et al. 2013). Однією з ознак атеросклерозу є порушений ендотелій, який приводить в рух дисфункцію ендотелію (Aziz & Yadav, 2016; Bhanvadia, 2013; Delewi, et al., 2013; Fog et al., 2013; Singh et al., 2003).
Крок 3 - Окислення, імунна відповідь та запалення. При порушеному ендотелії холестерин ЛПНЩ безперешкодно надходить у Tunica Intima (TI), перший шар ендотелію. Потрапляючи в оболонку ендотелію, молекули холестерину ЛПНЩ починають збиратися там, де вони окислюються, викликаючи імунну відповідь, супроводжуючи запалення та окислювальний стрес (Aziz & Yadav, 2016; Delewi, et al. 2013; Fog et al., 2014; Fruchart та ін., 2004; Glasser, 1996; Vogel, 1997). Зокрема, оскільки LDL окислюється в ТІ, починається рекрутування лейкоцитів, завдяки чому моноцити переміщуються в пошкоджений ендотеліальний ділянку, щоб відновити його, викликаючи запалення (Berliner, JA et al., 1995; Delewi, et al., 2013; Shyy, et al., 1993; Witztum, 1991). Запалення - ще одна ознака атеросклерозу. Насправді запалення є визначальною ознакою атеросклерозу в тій мірі, в якій воно зачіпається на кожному етапі атерогенезу (Libby et al., 2002).
Крок 4 - Формування пінопластових клітин. Моноцити, розташовані в ТІ, споживають холестерин і з часом стають макрофагами, які споживають ще більше окисленого холестерину. З часом заповнені ущелинами макрофаги гинуть і перетворюються на пінисті клітини (мертві макрофаги). Пінопластові клітини, у свою чергу, вивільняють цитокіни, а імунна система встановлює запальну реакцію. У міру накопичення пінистих клітин вони утворюють жирову смугу, яка проходить по довжині пошкодженої ділянки внутрішньої оболонки ендотелію. Процес повторюється доти, поки не буде накопичуватися окислений холестерин, макрофаги та клітини піни, що в середині артерії утворюється опуклість, що перешкоджає потоку крові через артеріальний просвіт (Aziz & Yadav, 2016; Bhanvadia et al. ., 2013; Delewi, 2013; Fog et al., 2014; Sing et al., 2002;).
Крок 5 - Клітини гладкої мускулатури та формування фіброзного ковпачка. На цій стадії через запальні сигнали, що надходять із місця пошкодження, клітини гладких м’язів (СМК) беруть участь у патогенному процесі з їх проліферацією, міграцією та переміщенням у жировий наліт, зібраний у ТІ. Потрапляючи в ТІ, SMC секретують колаген та еластин, які створюють волокнисто-білкову кришку, покриваючи потенційно тромбоутворюючий жировий наліт. Фіброзний запобігає контакту нальоту з кров’ю, що проходить повз пошкоджену ділянку артерії. Тим часом у ТІ накопичується дедалі більше окисленого холестерину, що виробляє запалення, макрофагів, що утворюють запалення, і клітин піни, що продукують запалення; це додає до постійно зростаючої кількості волокнистого жирового нальоту, який на цій стадії, швидше за все, виступає в просвіт артерії. Занепокоєння викликає можливий розрив волокнистої зовнішньої кришки нальоту. Якщо він все-таки розірветься, тромбоцити утворюють кров’яний згусток навколо фіброзного ковпачка, перекриваючи потік крові через вже навантажену бляшками, закупорену артерію (Aziz & Yadav, 2016; Bhanvadia et al., 2013; Delewi, 2013; Fog et співавт., 2014; Sing et al., 2002).