Білок, пов’язаний із хворобою Паркінсона, може регулювати жировий обмін - ScienceDaily
Дослідники Національних інститутів охорони здоров’я виявили, що Паркін, важливий білок, пов’язаний з деякими випадками ранньої хвороби Паркінсона, регулює, як клітини в нашому організмі засвоюють і переробляють харчові жири.
Хвороба Паркінсона - це складний, прогресуючий і в даний час невиліковний неврологічний розлад, що характеризується тремтінням, скутістю, уповільненим рухом та порушенням рівноваги. В першу чергу хвороба Паркінсона вражає людей старше 50 років, але приблизно в 5-10 відсотках випадків це трапляється у людей у віці 20 років. Ця форма хвороби, яка вражає актора, автора та активіста Паркінсона Майкла Дж. Фокса, відома як рання хвороба Паркінсона.
Мутації Паркіна присутні приблизно у 37 відсотках випадків Паркінсона, що почалися на ранніх стадіях. Однак лабораторні миші з дефектним паркін не виявляють явних ознак захворювання.
Це попереднє дослідження, яке з'являється в Інтернеті в Journal of Clinical Investigation від 25 серпня, припускає, що дефектний Паркін може побічно сприяти розвитку деяких ранньо проявлених хвороб Паркінсона, змінюючи кількість та типи жиру в організмі людей.
"Це відкриття показує, що підказки для розуміння хвороби Паркінсона не обов'язково можуть бути в мозку", - сказав керівник дослідження Майкл Сак, доктор медичних наук, завідувач лабораторії біології мітохондрій при кардіометаболічних синдромах Національного інституту серця, легенів і крові НІГ.
Дослідницька група, до складу якої входили NHLBI та Національний інститут неврологічних розладів та інсульту NIH, відзначила, що миші з дефектним паркінгом не набирали вагу у відповідь на лабораторну дієту з високим вмістом жиру, як це зазвичай роблять звичайні миші.