Білок-помічник посилює діабетичний набряк жовтої плями; Новини-Медичні

В недавньому дослідженні з використанням мишей, вирощених в лабораторії клітин сітківки людини та зразків пацієнтів вчені з медицини Джонса Хопкінса заявили, що знайшли докази нового шляху, який може сприяти дегенерації світлочутливої ​​тканини в задній частині ока. Вони роблять висновок, що наближає вчених до розробки нових препаратів для ускладнення цукрового діабету, що руйнує центральний зір, яке вражає приблизно 750 000 американців.

набряк

Дослідницька група Джонса Хопкінса зосередила увагу на діабетичному макулярному набряку, формі набряку та запалення, що виникає у людей з діабетом, коли кровоносні судини в оку викидають рідину в частину сітківки, яка контролює детальний зір.

Сучасна терапія цього захворювання блокує білок VEGF, який сприяє ненормальному росту кровоносних судин. Однак, оскільки лікування не є адекватним для більш ніж половини пацієнтів з діабетичним макулярним набряком, слідчі давно підозрюють, що більше факторів обумовлює втрату зору у цих пацієнтів.

У новому дослідженні дослідники Джонса Хопкінса кажуть, що знайшли переконливі докази того, що ангіопоетиноподібний 4 відіграє роль при набряку жовтої плями. Сигнальний білок вже добре відомий як фактор росту кровоносних судин, який виконує роль у серцевих захворюваннях, раку та метаболічних захворюваннях, серед яких є діабет.

Звіт про висновки був опублікований 23 вересня у журналі "Journal of Clinical Investigation".

Акріт Содхі, доктор медичних наук, доцент кафедри офтальмології в Медичній школі університету Джона Гопкінса та Інститут очей Джонса Гопкінса Вілмера, у співпраці з Сільвією Монтанер, доктором наук, медичним працівником, в Університеті штату Меріленд, дослідницької групи, і його зацікавив ангіопоетиноподібний 4 після того, як у попередніх дослідженнях виявив підвищений рівень цього білка в очах людей із різноманітними захворюваннями зору.

У новому дослідженні Содхі та його команда виявили, що ангіопоетиноподібні 4 діють як незалежно, так і синергічно з активністю VEGF, і вони визначили потенційний спосіб її блокування.

Дослідники зробили свої відкриття, піддаючи клітини тканин кровоносних судин людини, вирощені в лабораторії, низьким рівням VEGF та ангіопоетиноподібним 4. Знаючи, що низький рівень цих факторів, як правило, не створює ефекту, дослідники з подивом виявили, що в комбінація, низький рівень VEGF та низький рівень ангіпоеїтиноподібних 4 мали синергетичний ефект на проникність судинних клітин та подвоїли витікання з судин сітківки у мишей.