Центральний контроль за поведінкою годування (розділ 4, глава 4) Неврологія в Інтернеті Електронний
Підтримка Neuroscience Online та Neuroanatomy Online
Neuroscience Online - це електронний ресурс з відкритим доступом для студентів, викладачів та тих, хто цікавиться неврологією. Проект розпочався у 1999 році, а перший розділ «Клітинна та молекулярна нейробіологія» вийшов у 2007 році.
Розвиток продовжується з новими функціями, такими як зручна для мобільних пристроїв функція, відео з лекціями на курсах, відео з лекціями про клінічні кореляти. У 2015 році ми запустили «Neuroanatomy Online» - електронну лабораторію з відкритим доступом, яка доповнює «Neuroscience Online» як ресурс для вивчення нейроанатомії.
Neuroscience Online та Neuroanatomy Online потребують вашої підтримки. Пожертви на нашому сайті допоможуть подальшому розвитку нового контенту, анімації, відео та питань самоперевірки. Ми хочемо продовжувати надавати цей цінний ресурс, без реклами, зборів та без обмежень.
Перейдіть за посиланням, щоб зробити пожертву: Neuroscience Online Giving
Харчування за своєю природою переривчасте, проте потреба в енергії в тканинах постійна. Таким чином, еволюціонували механізми відпливу та надходження поживних речовин після годування та протягом поглинаючого періоду; та підтримання майже нормальної функції під час голодування. Вражаюча стабільність маси тіла у людей, які мають доступ до достатніх запасів їжі, є свідченням точності, за допомогою якої контролюються та підтримуються метаболічні потреби. Аберації в цих системах контролю можуть призвести до серйозних і навіть небезпечних для життя станів.
Рисунок 4.1
Схема калорійності при годуванні (суцільні лінії) та під час посту (пунктирні лінії)
4.1 Теорії калорійного гомеостазу
Висунуто дві основні гіпотези для пояснення процесу, за допомогою якого встановлюється звичайний баланс споживання калорій.
Малюнок 4.2
Схема гіпотези виснаження-виснаження калорійного гомеостазу.
Гіпотеза виснаження-виснаження. Гіпотеза виснаження-виснаження по суті заснована на ідеї про калорійність. У найпростішій версії люди відповідають витратам енергії та споживання енергії, не зважаючи на рівень накопичення жиру. У більш складних моделях жирові (енергетичні) депо, а також, мабуть, інші депо з поживними речовинами посилають мозку сигнали про їх поточний стан. Ці вхідні дані порівнюються з бажаними встановленими значеннями, а споживання їжі та витрати енергії модифікуються з метою коригування рівнів магазинів. Найкраще підтвердження такої точки зору - від дрібних ссавців. Виявлено нейрони, що реагують на глюкозу, що збільшують швидкість випалу з рівнем глюкози, та чутливі до глюкози нейрони, які стимулюються при падінні рівня глюкози. Крім того, дрібні ссавці звично повертаються до маси тіла, яка відповідає їх віку, стадії розвитку та/або довкіллю після вимушеного збурення. Таким чином, щури, що зазнали періоду обмеження їжі або накладеного перегодовування (сортування), виражають компенсаторну гіпер- або гіпофагію при поверненні до годування ad libitum. Сучасні дослідження лептину (див. Нижче) посилили інтерес до цього потенційного механізму.
Гіпотеза грунтованої відповіді. По суті, ця гіпотеза зводиться до думки, що тварини будуть їсти щоразу, коли їм надається можливість, якщо це спеціально не заважається. Підтвердженням цієї ідеї є дані досліджень, що вивчають взаємозв'язок між калорійністю їжі та інтервалами годування. Не існує кореляції між кількістю з’їденої їжі та інтервалом до попередньої їжі. Швидше, чим більша дана їжа, тим довшою вона буде до наступної. Це говорить про те, що прийом їжі стримується за допомогою сигналів ситості, що формуються у відповідь на прийом їжі.
4.2 Механізми ситості
У концепції ситості є дві основні проблеми. Перший стосується механізмів, що сприяють припиненню годування під час даного прийому їжі, тоді як другий стосується механізмів, які регулюють інтервали між прийомами їжі. Ці механізми до певної міри перекриваються.
Гуморальні сигнали ситості - надзвичайно гаряча тема досліджень завдяки величезному потенційному ринку контролю ваги. Основними факторами крові, які впливають на ЦНС для обмеження/сприяння годуванню, є інсулін, лептин, глюкоза та CCK. Інсулін, лептин і глюкоза отримують доступ до ЦНС в окружних шлуночкових органах середньої височини та в зоні постреми та діють на специфічні рецептори в нейронах груп ядерних клітин, що прилягають до цих областей. Інсулін та лептин останнім часом викликали значний інтерес як медіатори ситості, пов'язані з калорійністю страви та відносно підтримки заданої маси маси тіла відповідно. Головним місцем дії ЦНС для цих сполук, як обговорюється нижче, є дугоподібне ядро. CCK здійснює свій головний вплив на насичення на периферії, діючи на блукаючий організм, щоб посилити реакції на глюкозу, рН та осмоляльність у портальній крові. CCK, отриманий з нейронів у гіпоталамусі, також є речовиною-передавачем у мережі насичення ЦНС (див. Нижче).
4.3 Мережа снодійності ЦНС
Малюнок 4.3
Вплив уражень гіпоталамуса на годування. Бічні ураження дають худорлявих, аноректичних щурів, тоді як медіальні ураження призводять до ожиріння гіперфагічних щурів.