Чи може голодування покращити вироблення інсуліну у людей з діабетом - нація 2 типу
Діабет часто зображають як проблему способу життя, але багато людей з Т2 намагаються виробляти нормальну кількість інсуліну, що називається дисфункцією бета-клітин
Бета-клітини підшлункової залози відповідають за вироблення інсуліну, і у багатьох людей з діабетом 2 типу ці клітини не виробляють нормальної кількості інсуліну.
Недавні дослідження Університету Південної Каліфорнії виявили, що унікальний підхід до голодування може впливати на організм подібно до традиційного голодування і фактично перепрограмувати дисфункціональні бета-клітини.
«Дієта, схожа на голодування, сприяє зростанню нових клітин підшлункової залози, що виробляють інсулін, які зменшують симптоми діабету 1 та 2 типу у мишей, згідно з дослідженням на мишах та клітинах людини під керівництвом Вальтера Лонго, директора Інституту довголіття в USC Leonard Davis School of Gerontology », - пояснюється у звіті.
Згідно з дослідженням 2016 року, опублікованим в Diabetes Care, приблизно 60 відсотків пацієнтів з діабетом 2 типу не можуть повернути діабет назад, оскільки їх підшлункова залоза не виробляє достатньої кількості здорових бета-клітин, а це означає, що вони не виробляють достатньої кількості інсуліну.
Це дослідження може суттєво вплинути на більше половини пацієнтів з діагнозом цукрового діабету 2 типу, а також на тих, хто страждає на цукровий діабет 1 типу.
Дієта, що імітує голодування (ящур), полягає у вживанні дієти з дуже низьким вмістом вуглеводів і низьким вмістом білка протягом 4 днів, а натомість отримувати калорії переважно з жиру.
"Цикли дієти, що імітує голодування, і звичайної дієти по суті перепрограмували клітини, що не виробляють інсулін, в клітини, що виробляють інсулін", - пояснив Лонго. «Активуючи регенерацію клітин підшлункової залози, ми змогли врятувати мишей від пізньої стадії діабету 1 та 2 типу. Ми також активізували вироблення інсуліну в клітинах підшлункової залози людини у хворих на цукровий діабет 1 типу ».
Здавалося, нові здорові дорослі бета-клітини підштовхнули процес заміщення дисфункціональних клітин новими, функціональними, навіть у мишей з найвищим рівнем пошкодження бета-клітин.