Чому лікування ожиріння настільки важке Обґрунтування ролі баріатричної хірургії Медичний
Теми
Анотація
Існує мало доказів того, що прийняті на сьогодні заходи охорони здоров’я мали якийсь вплив на зростання поширеності ожиріння.
Програми для схуднення мають дуже високий рівень довгострокових відмов.
Є нові докази того, що вага регулюється гіпоталамусом і захищається фізіологічно.
Існує також сильна генетична схильність до розвитку ожиріння.
Наявність та просування високоенергетичної їжі та відсутність будь-якої обов’язкової потреби у фізичній активності ускладнюють проблему, однак ці соціальні зміни важко повернути.
Один із шляхів вперед - зосередити заходи охорони здоров’я на запобіганні ожирінню у дітей, одночасно надаючи ресурси для лікування людей, які вже страждають ожирінням, включаючи фінансування баріатричної хірургії в державних лікарнях.
Поширеність ожиріння зростає у багатьох країнах. 1, 2 На перший погляд, здавалося б цілком доцільним прийняти заходи охорони здоров’я для боротьби з широко розповсюдженим та широко розповсюдженим розладом. Цей підхід дав змогу контролювати епідемії інфекційних хвороб та зменшити частоту куріння. Чому ж тоді ожиріння набагато складніше контролювати? На це питання неможливо відповісти без попереднього розуміння регулювання маси тіла та етіології ожиріння.
Вага регулюється гіпоталамусом (Графа 1). У дугоподібному ядрі є нейрони, які виробляють нейропептид Y та пов'язаний з готі пептид, обидва з яких потужно викликають голод. У цій же області інші нейрони продукують кокаїн та амфетамінову регульовану транскрипцію (CART) та про-опіомеланокортин (який розщеплюється з утворенням меланоцитостимулюючого гормону [MSH]). І КАРТИНА, і МСГ пригнічують бажання їсти. Отже, відчуває хтось потребу в їжі чи ні, залежить від балансу активності нейронів першого порядку. Вони, в свою чергу, проектуються на інші ділянки гіпоталамуса, які також отримують вхід від стовбура мозку через ядро тракту солітаріус, який передає сигнали, отримані від блукаючого нерва.
Цей центральний механізм модулюється циркулюючими гормонами, які можуть впливати на бажання їсти. Вони надходять із шлунково-кишкового тракту, підшлункової залози та жирової тканини. Їх можна розділити на стимулятори та інгібітори голоду. Наразі виявлено лише один стимулятор голоду - грелін, який виробляється в шлунку. На відміну від них, існує багато інгібіторів голоду, включаючи: холецистокінін, оксинтомодулін, глюкагоноподібний пептид-1 та пептид YY, усі з кишечника; інсулін, амілін і поліпептид підшлункової залози з підшлункової залози; і лептин з жирової тканини.
Епігенетична модифікація - це постійна зміна експресії генів, спричинена чинниками навколишнього середовища, що викликають хімічні модифікації, такі як метилювання промотору та/або зміни способу упаковки ДНК.11, 12 Існує давня думка, що епігенетичні модифікації відбуваються головним чином у внутрішньоутробно. Однак є деякі нові докази того, що ранній постнатальний харчовий статус може також впливати на епігенетичну регуляцію генів.13 Сприйнятливі щури, що страждають ожирінням шляхом годування, енергетично багата дієта протягом 12 тижнів після відлучення, захищають свою підвищену вагу після індукованої дієтою втрати ваги, навіть коли згодом вони піддаються дії лише щурячого чау з низьким вмістом жиру ad libitum .14