Чому пацієнти худнуть після шлункового шунтування Roux-en-Y Journal of Clinical Endocrinology &
CW le Roux, SR Bloom, Чому пацієнти худнуть після шлункового шунтування Roux-en-Y?, Журнал клінічної ендокринології та метаболізму, том 90, випуск 1, 1 січня 2005 р., Сторінки 591–592, https: // doi .org/10.1210/jc.2004-2211
Коли пацієнт із ожирінням звертається за медичною допомогою, цей пацієнт очікує вилікування. Лікування означає постійне повернення до нормальної маси тіла. Лікар в захваті, коли після річного лікування середній пацієнт втрачає 10% ваги свого тіла. На відміну від цього, пацієнт дратується. Він/вона очікує стати худим, що часто вимагає втрати ваги на 30% і більше. Більше того, ще через рік вага пацієнта розчаровано піднялася там, де вона почалася. Відчайдушно бажаний терапевтичний підхід, що призводить до значної втрати ваги і є постійним. Єдиний доступний на даний момент варіант - хірургічна процедура.
Шлунковий шунтування Roux-en-Y (шлунковий шунтування) спочатку був розроблений як засіб для порушення всмоктування і, отже, зниження ваги. На жаль, мальабсорбція тривала лише кілька тижнів, а потім кишечник адаптувався. Несподівано втрата ваги тривала через різку втрату апетиту (1, 2). Механізм цієї втрати апетиту був загадкою, особливо тому, що надмірний апетит та хворобливе ожиріння поверталися, якщо з якихось причин байпас довелося змінити.
Експоненціальний прогрес епідемії ожиріння призвів до феноменального збільшення кількості хірургічних процедур при ожирінні (3). Інші методи лікування показали статистичну ефективність у спричиненні втрати ваги, але масштаби та постійність, бажані багатьма пацієнтами та лікарями, поки що не можуть бути забезпечені. Перед нами суворий вибір між супутніми захворюваннями ожиріння та ускладненнями баріатричної хірургії. Драматична швидкість, з якою цукровий діабет 2 типу проходить після процедури шлункового шунтування, призвела до гіпотези про те, що багато переваг для здоров’я можуть бути незалежними від втрати ваги (4). Таким чином, тривають нові спроби розкрити механізм шлункового шунтування.
Три традиційні пояснення втрати ваги після шлункового шунтування включали спочатку ідею про те, що зменшення об’єму шлунка спричиняло ранні симптоми ситості. Однак звичайні шлункові обмежувальні операції, такі як перев'язування шлунка, вимагають виробництва набагато менших обсягів шлунка та більш щільних перешкод на виході до того, як відбувається значна втрата ваги. Обмежувальні процедури менш ефективні, ніж шлункове шунтування, як для контролю ваги, так і для контролю апетиту (5). По-друге, і найочевидніше, вважалося, що процедура обходу спричиняє втрату ваги через порушення всмоктування поживних речовин. Хоча тимчасово істинним (6), після адаптації кишечника порушення всмоктування не спостерігається. Посилений голод, який зазвичай виникає при мальабсорбції, також не спостерігається після шлункового шунтування. По-третє, було висловлено припущення, що швидкий транзит їжі вниз по кишечнику, вторинний до байпасу, якимось чином знижує апетит (7). Однак спостереження за швидкістю транзиту у післяопераційних пацієнтів свідчить про те, що повільний транзит є нормою.
Зараз ми знаємо, що грелін, що виробляється в шлунку, діє як орексогенний сигнал через центри апетиту в дугоподібному ядрі в гіпоталамусі (8). Пік перед їжею та зниження після їжі відповідають ролі греліну як гормону голоду (8). Інші гормони кишечника, такі як пептид YY (PYY) та глюкагоноподібний пептид 1, можуть діяти як анорексичні сигнали (9, 10). Ці два гормони виробляються з дистального відділу шлунково-кишкового тракту і досягають піку після їжі (10, 11). Встановлено, що введення PYY3–36, глюкагоноподібного пептиду 1 та оксинтомодуліну призводить до втрати апетиту у добровольців (9, 12, 13) та позитивних зв'язків ступеня підвищення цих гормонів після прийому їжі з обсягом їжі і час досягнення пікових рівнів у плазмі визначають їх як потенційні фактори ситості (11, 13).