Cureus Мозковий венозний синусовий тромбоз, пов’язаний із залізодефіцитною анемією
Опубліковано: 29 червня 2020 р. (Див. Історію)
DOI: 10.7759/cureus.8917
Цитуйте цю статтю як: Shah P, Nguyen D, Berman B (29 червня 2020 р.) Тромбоз мозкових венозних пазух, пов’язаний із залізодефіцитною анемією. Cureus 12 (6): e8917. doi: 10.7759/cureus.8917
Анотація
Тромбоз мозкових венозних синусів (ЦВСТ) - незвичайний діагноз, пов’язаний із небезпечними для життя та довготривалими неврологічними наслідками у дітей. Характеризується неспецифічними симптомами, включаючи лихоманку, змінений психічний статус та вогнищевий неврологічний дефіцит. Етіологічні фактори включають інфекцію, травму, протромботичні розлади і, що важливо, залізодефіцитну анемію. Залізодефіцитна анемія є запобіжним фактором ризику розвитку ЗВЗТ, оскільки вона зазвичай спричинена надмірним споживанням коров’ячого молока у немовлят та дітей раннього віку. Діагностика в основному проводиться за допомогою МРТ та магнітно-резонансної венографії (MRV). Своєчасна антикоагуляція є ключовим терапевтичним втручанням, і у разі пов'язаного з нею дефіциту заліза також необхідні переповнення заліза та усунення або обмеження молока з раціону. Таким чином, для лікарів важливо мати високий рівень підозри для діагностики CVST, враховуючи його неспецифічну презентацію. Це повідомлення про випадок з дворічним хлопчиком, який звернувся до відділення дитячої невідкладної допомоги з блювотою та зі зміненим психічним статусом, і в кінцевому підсумку йому поставили діагноз ЦВСТ.
Вступ
Тромбоз мозкових венозних синусів (CVST) - це рідкісне захворювання, яке може бути пов’язане з несприятливими неврологічними наслідками. Характеризується перешкоджанням кровотоку в мозкових венах або великих пазухах мозку [1]. Частота захворюваності на CVST становить 0,67 випадків на 100 000 дітей на рік, частіше страждають новонароджені [2]. Представлені симптоми можуть бути неспецифічними і включати головний біль, млявість, блювоту, зміну психічного стану, судоми та вогнищевий неврологічний дефіцит [3]. CVST слід включати до диференціальної діагностики у педіатричних пацієнтів із гострими нападами, інсультом, головним болем, нетравматичною комою та псевдопухлинним мозком [4]. Більше того, CVST має різноманітну етіологію, включаючи інфекції, травми, нещодавні внутрішньочерепні операції, протромботичні розлади та залізодефіцитну анемію. Оскільки симптоми можуть бути тонкими та мінливими, для ранньої діагностики ЦВСТ необхідний високий показник підозри. Ми представляємо випадок із дворічним хлопчиком з блювотою та зі зміненим психічним статусом, у якого діагностовано ЦВСТ на тлі залізодефіцитної анемії.
Презентація справи
Раніше здоровий дворічний чоловік був представлений у відділення дитячої невідкладної допомоги (ЕД) з нудотою, блювотою та діареєю. Він був у своєму звичайному стані міцного здоров’я, поки за день до презентації не мав епізоду некровової діареї та некровового, не жовчного блювоти. У день презентації у нього було ще три епізоди некривавої, не жовчної блювоти. Він виявився втомленим через зниження рівня енергії. Батьки заперечували будь-яку історію лихоманки, болів у животі, гематурії, травм або впливу наркотиків. Його дієта в основному складалася з коров’ячого молока, з невеликим споживанням твердої їжі. Під час оцінки у нього була ректальна температура 96,8 ° F, частота дихання 18 вдихів на хвилину і насиченість киснем 99% на кімнатному повітрі. Помітна брадикардія була відзначена із частотою серцевих скорочень 82 удари в хвилину. Його голова була нормоцефальною та атравматичною. Слизова оболонка виглядала сухою, а шкіра блідою і теплою. Він виглядав млявим і млявим з мінімальним збудженням до стимулу. Його оцінка за шкалою коми в Глазго (GCS) становила 13, з оцінкою очей, вербальної та рухової оцінок 3, 5 та 6 відповідно. Він демонстрував нормальний м’язовий тонус з неушкодженими рефлексами. Черепно-мозковий і сенсорний огляд були абсолютно нормальними.
Малюнок 1: КТ головного мозку, що показує збір надгустого матеріалу в задній міжпівкульній області.
У PICU МРТ та магнітно-резонансна венографія (МРВ) головного мозку були призначені через побоювання можливого тромбозу або гострого субдурального крововиливу. MRV головного мозку продемонстрував тромбоз прямої пазухи зі значно зменшеним потоком (рис. 2). Згодом пацієнт пройшов обстеження у службі дитячої гематології та розпочав введення підшкірного еноксапарину 1 мг/кг/дозу двічі на день. Йому також почали приймати засіб для прийому всередину заліза по 30 мг двічі на день, і батькам порадили виключити молоко з раціону дитини. Хоча спочатку у пацієнта був легкий лейкоцитоз, антибіотики були відкладені, оскільки він залишався афебрильним і не мав жодних ознак сепсису або явних інфекцій, таких як інфекція сечовивідних шляхів, менінгіт або пневмонія. Більше того, для визначення причини тромбозу венозних пазух були отримані додаткові дослідження, включаючи антикоагулянт вовчака, антифосфоліпідні антитіла, гомоцистеїн, ліпопротеїн А, мутацію фактора V Лейдена та генотип протромбіну. На наступний день після презентації його клінічний статус значно покращився, без блювоти та нормальної сенсорії. Дитину виписали через три дні з планом продовження антикоагуляції еноксапарином та спостереження в гематологічній клініці.