Дебати щодо дієтичного холестерину, якщо рекомендації щодо харчування повинні встановлювати межі Американського коледжу

  • Гострі коронарні синдроми
  • Управління антикоагуляцією
  • Аритмії та клінічний ЕП
  • Кардіохірургія
  • Кардіо-онкологія
  • Вроджена хвороба серця та дитяча кардіологія
  • Центр COVID-19
  • Діабет та кардіометаболічні захворювання
  • Дисліпідемія
  • Геріатрична кардіологія
  • Серцева недостатність та кардіоміопатії
  • Клінічні оновлення та відкриття
  • Адвокація та політика
  • Перспективи та аналіз
  • Висвітлення зустрічей
  • Публікації членів АСС
  • Підкасти ACC
  • Переглянути всі оновлення кардіології
  • Шлях спільного обслуговування (CMP)
  • Освітня серія COVID-19
  • Ресурси
  • Навчальна освіта
  • Розуміння MOC
  • Галерея зображень та слайдів
  • Зустрічі
    • Щорічна наукова сесія та пов'язані з нею події
    • Розділ зустрічей
    • Зустрічі в прямому ефірі
    • Зустрічі в прямому ефірі - Міжнародні
    • Вебінари - Live
    • Вебінари - OnDemand
  • Адвокатура в АСС
  • Кардіологія Кар'єра
  • Клінічні набори
  • Портал добробуту клініциста
  • Різноманітність та інклюзія
  • Шляхи прийняття рішень консенсусу експертів
  • Інфографіка
  • Мобільні та веб-програми
  • Програми якості

Експертний аналіз

Понад 50 років обмеження рівня холестерину в їжі є частиною дієтичних рекомендацій щодо здоров’я серця. Зараз фокус досліджень серцево-судинного харчування зміщується. Розглядаючи, чи мають сенс конкретні обмеження споживання холестерину як частина оцінки дієти та навчання, актуальними є два запитання: 1) чи підтверджують дані, що підтверджують, що холестерин в їжі настільки шкідливий для серцево-судинного ризику, як оцінюють сучасні стандарти; 2) як встановлення обмежень на споживання холестерину відповідає сучасним зусиллям, щоб висловити дієтичні рекомендації в контексті режимів харчування?

дебати

Передумови

Складність взаємозв'язку між харчовим холестерином та серцево-судинними захворюваннями (ССЗ) стала більш очевидною через досягнення у визначенні біомаркерів серцево-судинного ризику та розуміння того, що широкий спектр дієтичних факторів може впливати на атеросклеротичну хворобу. Кілька комісій, що створювали дієтичні рекомендації за останні роки, дійшли висновку, що доказів недостатньо для підтвердження рекомендації щодо обмеження холестерину в їжі. 1-3 Ці панелі дійшли висновку, що обмеження насичених жирів у контексті здорового харчування є більш ефективним підходом для зменшення атерогенних ліпідів. Однак деякі рекомендації щодо серцево-судинного харчування містять рекомендацію обмежувати рівень холестерину в їжі менше ніж 200 мг на день. 4,5

Оскільки холестерин життєво важливий як компонент клітинних мембран і для виробництва вітаміну D, стероїдних гормонів та жовчних кислот, регуляторні системи організму гарантують, що басейн залишається доступним. Зміни в ендогенному синтезі холестерину та всмоктуванні в кишечнику можуть компенсувати підвищений або знижений харчовий холестерин. Загальний рівень холестерину, що досягає просвіту кишечника і доступний для всмоктування, оцінюється в 1000-2000 мг на день, 6 включаючи 800-1,400 мг ендогенного холестерину, що міститься в жовчних кислотах плюс харчовий холестерин, який в середньому складає 282 мг на день у дорослих США. 7 Поглинається близько 50-60% холестерину в просвіті кишечника, хоча це може коливатися в межах 20-80%. 6,8

Наукові прогалини та перспективи

Обґрунтування обмеження дієтичного холестерину виникла, коли дослідження зосереджувались на загальному холестерині в крові, що циркулює, як біомаркері ризику. Коли харчовий холестерин збільшується, незважаючи на зменшений відсоток всмоктуваного в кишечнику холестерину, абсолютна кількість поглиненого холестерину дійсно збільшується. Недавній мета-аналіз інтервенційних досліджень показує, що харчові проблеми з холестерином коливаються приблизно від 500 до 1400 мг на день, збільшуючи загальний рівень холестерину в крові, хоча і зі значною гетерогенністю. 9

Перегляд середньої реакції може замаскувати індивідуальні зміни. У кількох клінічних випробуваннях у більшості суб'єктів, які зазнали холестеринового захворювання, загальний циркулюючий холестерин майже не збільшувався, мабуть, через додатковий вплив зниженого синтезу ендогенного холестерину. 8,10 Холестерин у плазмі крові збільшився приблизно у 25-30% пацієнтів, яких називали гіперреакторами або некомпенсаторами. Індивідуальні варіації реакції холестерину в плазмі або сироватці крові на дієтичний холестерин, здається, не залежать і тому не можуть бути передбачені на основі вихідного рівня холестерину в крові. 8,10

Важливо також врахувати, як дієтичний холестерин впливає на різні класи холестерину в циркуляції крові, а також фракціоновані підкласи, що розглядаються як нові біомаркери ризику. Клінічні випробування, що включали від 600 до 900 мг дієтичного холестерину, підвищували рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності (LDL-C). Однак ліпопротеїновий холестерин високої щільності (ЛПВЩ) загалом також збільшувався, і загальне співвідношення: ЛПВЩ або ЛПНЩ: ХС ЛПВЩ мало мало, якщо взагалі мало змін. 8-11 Крім того, дієтичний холестерин може впливати на підкласи ліпопротеїдів. Серцево-судинний ризик, пов’язаний із підвищеним вмістом ЛПНЩ, може виникати в основному через дрібних щільних частинок ЛПНЩ, які легко проникають у стінки артерій. 12,13 Аналогічним чином, деякі дослідження показують, що не кількість ЛПВЩ, а розмір та функція ЛПВЩ (наприклад, ємність потоку) є найбільш пов’язаними зі зниженням ризику ССЗ. Обмежені дані свідчать, що коли підвищений холестерин в їжі підвищує рівень холестерину в крові, він може мати форму збільшеного розміру часток ЛПНЩ і ЛПВЩ. Якщо це обґрунтовано, то це може бути частиною менш атерогенної структури (модель А), навіть якщо споживання холестерину в їжі підвищує загальний рівень холестерину в крові. 10,11