Degu - огляд тем ScienceDirect

Дегу досліджується як модель гризунів дикого типу для нейродегенеративних процесів, пов’язаних із хворобою Альцгеймера, оскільки у вікових (але не молодих) тварин розвиваються невропатологічні ознаки хвороби Альцгеймера, включаючи наявність амілоїдних агрегатів у багатьох регіонах мозку та багаті ацетилхолінестеразою нейрони в корі головного мозку (Inestrosa et al., 2005).

Пов’язані терміни:

  • Плацента
  • Глюкагон
  • Молочна залоза
  • Кортизол
  • Відлучення
  • Префронтальна кора
  • Ectopia Lentis
  • Проглюкагон
  • Медетомідин
  • Зуби щоки

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Сечовидільна система

Дегус був предметом досліджень у порівняльній фізіології нирок, оскільки, як і багато гризуни з посушливих та напівзасушливих середовищ, вони мають добре розроблені пристосування для збереження води. На верхніх височинах у північній та центральній частині Чилі, де є дегу, клімат складається із спекотного сухого літа та холодної дощової зими. Кілька досліджень вивчали здатність дегу до концентрації сечі. В лабораторних умовах осмолярність сечі дегу, підданого обмеженню їжі та води, перевищувала 4000 мОсмоль/кг (Fonda and Horst, 1976). Зовсім недавно Бозінович та співавт. (2003) досліджували швидкість потоку води, осмолярність сечі та експресію аквапоринів нирок у вільному дегу. Вони повідомили, що середня осмолярність сечі влітку становила 3137 ± 472 мОсмоль/кг та 1123 ± 472 мОсмоль/кг взимку. Вища осмолярність сечі влітку відповідає дефіциту води.

Нещодавні дослідження досліджували клітинну фізіологію, пов’язану з концентрацією сечі у дегу. Сімейство білків аквапоринів бере участь у трансмембранному транспорті води у найрізноманітніших організмах та типах клітин (Gomes et al., 2009). Польові дослідження, проведені з O. degus, продемонстрували зміни в експресії аквапорину-2 (AQP-2) у нирках дегуса, захоплених влітку та взимку. Використовуючи імуногістохімічне маркування, мозковий мозок дегу, захопленого влітку, мав більше фарбування AQP-2 порівняно із захопленим взимку дегу. Також влітку спостерігалося посилене маркування AQP-2 у мембранах верхівкових клітин та збільшення продукування білка AQP-2 за допомогою імуноблотингу. Зміни щодо AQP-1 не спостерігались (Бозінович та Галлардо, 2006; Бозінович та ін., 2003; Галлардо та ін., 2005).

Проблеми хвороб дрібних гризунів

Синтія Браун DVM, дипломат ABVP (пташиний), Томас М. Доннеллі BVSc, дипломат ACLAM, у тхорах, кроликах і гризунах (третє видання), 2012

Ендокринна та очна система

У дегу розвивається спонтанний цукровий діабет; ураження - амілоїдоз островів Лангерганса. Індукований цитомегаловірусом інсуліт, кристали альфа-клітин з вірусною присутністю герпесного типу та такі продукти, як чау з морських свинок або свіжі фрукти (які підвищують рівень цукру в крові), пов’язані з розвитком діабету. 97 Власники повинні давати дегу комерційний раціон для гризунів, доповнений овочами. Як і прерійних собак, дегу легко перегодувати, і, ймовірно, виникає ожиріння. Жодних методів лікування діабетичного дегу не описано.

Діабетичний дегус може розвинути катаракту протягом 4 тижнів. 10 Катаракта була третім найбільш частим ураженням, яке спостерігається у дегусантів домашніх тварин. 45 Перевірте наявність діабету в дегу з катарактою, оскільки також була описана вроджена катаракта, не пов’язана з діабетом. 114

Проблеми хвороб дрібних гризунів

Томас М. Доннеллі BVSc, дипломат ACLAM, у тхорах, кроликах і гризунах (друге видання), 2004

Ендокринна та очна система

У дегу розвивається спонтанний цукровий діабет, спричинений амілоїдозом острівців Лангерганса. Клітинна інфільтрація острівців Лангерганса, індукована цитомегаловірусом, кристалами альфа-клітин із наявністю вірусу герпесного типу, та такими продуктами, як чау з морських свинок або свіжі фрукти, що підвищують концентрацію глюкози в крові, також пов’язані з розвитком діабету в дегу. 22,53,69 Власники повинні годувати дегу комерційним раціоном для гризунів, доповненим овочами. Як і прерійних собак, дегу легко перегодувати, і, ймовірно, виникає ожиріння. Жодних методів лікування діабетичного дегу не описано.

Дегу може розвинути катаракту протягом 4 тижнів від початку діабету. 17 Також була описана вроджена катаракта, не пов’язана з діабетом. 78

Біологія та хвороби інших гризунів

1. Інфекційні хвороби

Дегу не п'є багато води. Коли дегу поставляється з пляшками з водою, Najecki та Tate (1999) підкреслюють, що, якщо практики тваринництва не забезпечують очищену воду (підкислену) та часті зміни (принаймні 3 рази на тиждень), можливо, трапляється зараження псевдомонадою. У цій же колонії Наєцькі та Тейт (1999) описали смертельну діарею у дорослих та цуценят. Імуноферментний аналіз (ІФА) на зразках калу уражених тварин показав наявність Giardia spp. Гостра гнійна бронхопневмонія, спричинена Klebsiella pneumoniae, була описана в дегу (Murphy et al., 1980).

Баберо та ін. (1975) описали паразитів гельмінтів з O. degus в Чилі, з описом трьох нових видів, включаючи хлистоподібного черв'яка, Trichuris bradleyi (Babero and Cattan, 1975).

Клінічна біохімія та гематологія

Гормони

Гормони надниркових залоз

Референтне значення концентрації кортизолу в дегу становить 15 мкг/дл, а референтне значення кортикостерону в дегу - 1,5 мкг/дл (таблиця 3.4).

Дегу називали напівпрекоциальним і має більш розвинену вісь гіпоталамус-гіпофіз – наднирники при народженні порівняно з більш високими гризунами, такими як щури та миші (Gruss et al., 2006). Надниркові залози дегу секретують як кортизол, так і кортикостерон, причому кортизол демонструє найбільше збільшення реакції на стрес (Kenagy et al., 1999). Рівень кортикостерону в плазмі в дегу становить приблизно 10–20% від рівня кортизолу (Gruss et al., 2006). І чоловічий, і жіночий дегус мають підвищений рівень кортизолу та кортикостерону при народженні, низький - на 3–21 день, і вищий рівень, подібний до дорослого, на 45 і пізніші дні (Gruss et al., 2006). У будь-якому віці в цих рівнях немає гендерно-залежних відмінностей.