Дієтичні вуглеводи та дитячий функціональний біль у животі

Будь ласка, увійдіть, щоб отримати доступ до цього ресурсу

Ви ще не учасник? Реєстрація безкоштовна і проста

Завантажте 3000+ публікацій та статей
Перегляньте відеопрезентації провідних експертів
Отримуйте новини з урахуванням ваших інтересів

Додому
Ресурси
Публікація серії
Публікації
Стаття
Деталі

Редактор (и): B.P. Чумпітазі та Р.Дж. Шульман.

Кожен окремий мальабсорбований вуглевод (тобто лактоза або фруктоза) надає чіткі фізіологічні ефекти. Інші фактори, які можуть впливати на тяжкість симптомів, включають наявність запалення кишечника низького ступеня тяжкості та вісцеральну гіперчутливість. Обмеження у харчуванні вуглеводів FODMAP є потенційною стратегією пом'якшення шлунково-кишкових симптомів при СРК у дітей. Дані рандомізованих контрольованих досліджень також вказують на те, що розчинні добавки клітковини можуть зменшити біль у животі у дітей з AP-FGID.

Всмоктування вуглеводів може спричинити шлунково-кишкові симптоми (наприклад, здуття живота) через фізіологічні ефекти як підвищеної осмотичної активності, так і посиленого газоутворення в результаті бактеріального бродіння.
Загалом бракує вагомих доказів, що підтверджують обмеження окремих вуглеводів (наприклад, лактози) при дитячих функціональних шлунково-кишкових розладах; однак нові дані свідчать про те, що обмеження ферментованих олігосахаридів, дисахаридів, моносахаридів та поліолів (FODMAP) може бути ефективним.
Додавання розчинної клітковини (складний вуглевод) шляхом рандомізованих контрольованих досліджень при дитячих функціональних шлунково-кишкових розладах продемонструвало ефективність.

Функціональні шлунково-кишкові розлади, пов’язані з дитячим болем у животі (AP-FGID), страждають до 20% дітей у всьому світі і становлять щонайменше 5% усіх відвідувань педіатричного кабінету в США [1, 2]. Ці розлади не мають ідентифікованої органічної етіології, заснованої на звичайних діагностичних дослідженнях; тим не менше, діти з AP-FGID мають як зниження якості життя, так і збільшення відсутності в школі порівняно з однолітками [3]. Шлунково-кишкові (ШКТ) симптоми (наприклад, болі в животі), пов’язані з цими розладами, можуть зберігатися роками і до зрілого віку [4]. Успішні втручання, що покращують ці симптоми при AP-FGID у дитячому віці, можуть мати вплив на доросле життя [4]. На жаль, незважаючи на зростаючий інтерес та дослідження, сучасні звичайні клінічні втручання щодо цих розладів часто неефективні.

Хоча раніше вони були визначені широкою категорією періодичних болів у животі (RAP), використовуючи критерії Риму III, AP-FGID зараз класифікуються на: синдром подразненого кишечника (IBS), функціональну диспепсію, функціональний біль у животі та абдомінальну мігрень [5]. Вважається, що етіологія AP-FGIDs є багатофакторною і найкраще підходити за допомогою біопсихосоціальної моделі (рис. 1). До потенційних факторів належать: психосоціальний дистрес (наприклад, соматизація, тривога); зміни у складі та функції мікробіома кишечника; запалення кишечника низького ступеня; підвищена проникність кишечника; вісцеральна гіперчутливість; змінена рухова функція шлунково-кишкового тракту та дієта. Дієта, зокрема, викликала інтерес як винуватця, враховуючи, що діти з AP-FGID часто асоціюють симптоми з прийомом певної їжі [6].

Запропоновані загальні патофізіологічні механізми

У дітей з AP-FGIDs кілька окремих вуглеводів (включаючи лактозу та фруктозу) були сприйняті як такі, що посилюють симптоми ШКТ [8, 9]. Ці групи окремих вуглеводів у поєднанні з фруктанами, галактанами та поліолами називаються ферментованими вуглеводами олігосахаридів, дисахаридів, моносахаридів та поліолів (FODMAP) (таблиця 1). Вуглеводи FODMAP швидко ферментуються бактеріями товстої кишки і є осмотично активними (рис. 2). Ці фізіологічні ефекти можуть спричинити роздуття товстої кишки від припливу води в просвіт і можуть призвести до симптомів болю в животі, плоскості, здуття живота та рідкого та/або більш частого стільця. Ці неімунологічні побічні реакції на вуглеводи називаються непереносимістю вуглеводів.

Хоча вони згруповані як вуглеводи FODMAP, кожен окремий малоабсорбований вуглевод може мати різний фізіологічний ефект. Оцінка магнітно-резонансної томографії у здорових дорослих демонструє, що фруктоза значно збільшує вміст води в тонкій кишці; однак фруктани значно меншим чином збільшують вміст води в тонкій кишці [10]. Для порівняння, фруктани значно розширюють просвіт товстої кишки; однак фруктоза значно меншим чином збільшує розтягнення товстої кишки [10]. Індивідуальний вплив лактози, галактанів та поліолів на фізіологічну функцію шлунково-кишкового тракту, виміряну за допомогою магнітно-резонансної томографії, ще слід з’ясувати. Крім того, невідомо, чи відбуваються ці самі фізіологічні зміни після прийому вуглеводів FODMAP у дітей (або дорослих) з AP-FGID.

До додаткових факторів, які можуть зіграти роль у формуванні симптомів у пацієнтів з непереносимістю лактози, належать запалення кишечника низького ступеня та вісцеральна гіперчутливість [11]. Це було продемонстровано Yang et al. [11] у дорослих із СРК після випробування лактози та тестування водню на дихання з метою виявлення мальабсорбторів лактози (збільшення виробництва водню після виклику лактози). Хворих на СРК, які мали мальабсорбцію лактози, було класифіковано в одну з двох груп: мальабсорбція лактози з непереносимістю лактози (супутнє посилення симптомів ШКТ при лактозному виклику) та мальабсорбція лактози без лактозної непереносимості (відсутність посилення симптомів ШКТ). Ян та ін. [11] встановили, що у дорослих із СРК із мальабсорбцією та непереносимістю лактози (у порівнянні з пацієнтами, які мають лише мальабсорбцію) спостерігалося як збільшення тучних клітин при ілеоколонічній біопсії, так і підвищена вісцеральна гіперчутливість. Чи відіграють ці фактори роль також у непереносимості вуглеводів у AP-FGID у дитячому віці, наразі невідомо.

Гіппократ вперше описав непереносимість лактози приблизно за 400 років до нашої ери, але клінічні симптоми стали відомими лише за останні 50 років [12]. Лактоза - це дисахарид (два поєднаних цукру), який унікальний тим, що він присутній лише в молоці ссавців із оцінками 5,5–8,0 г/100 мл у грудному молоці людини та 4,5–5,0 г/100 мл у коров’ячому молоці [13]. Для використання лактоза повинна розщеплюватися (гідролізуватися) ферментом лактазою. Лактаза виявляється на кінчиках ворсинок тонкої кишки і розщеплює лактозу до двох моносахаридів - галактози та глюкози. Потім ці моносахариди всмоктуються тонкою кишкою і метаболізуються.

На момент народження у людини активність лактази знаходиться на піку. Однак активність лактази починає знижуватися в ранньому дитинстві приблизно у 70% людей; до дорослого віку активність лактази є дуже низькою або не виявляється [14, 15]. Приблизно 30% населення має стійкість до лактази, завдяки чому активність лактази залишається поза відлученням і до дорослого віку [14, 15]. Персистенція лактази зустрічається переважно у людей північноєвропейського походження.

Кількість лактози, необхідна для індукції симптомів у людини, який не переносить лактозу, варіюється залежно від численних факторів. До них належать: (1) кількість лактози, що потрапляється всередину; (2) чи супроводжується прийом їжі їжею чи іншою їжею; (3) швидкість спорожнення шлунка (наскільки швидко їжа потрапляє в тонкий кишечник); (4) час проходження тонкої кишки (час, необхідний їжі, щоб потрапити в товсту кишку після першого потрапляння в тонку кишку); (5) чи містить їжа бактерії з ферментами (бета-галактозидаза), здатними розщеплювати лактазу, та (6) бактеріальну адаптацію товстої кишки до попередньої дієти [16, 17]. Наприклад, в одному дослідженні одноразове навантаження лактози ≥ 15 г викликало симптоми у більшості дорослих з дефіцитом лактази; однак, навантаження лактози до 12 г (особливо при розподілі протягом дня) призводило до мінімальних симптомів або відсутність їх [18]. Подібним чином годування суб’єктів йогуртів на молочній основі життєздатними культурами мікробів, що містять бактерії з активністю бета-галактозидази, призводило до меншої кількості ознак мальабсорбції лактози, ніж годування їх пастеризованими йогуртами з незначною активністю бета-галактозидази [17]. Кількість лактози, необхідна для індукування симптомів у дитини з мальабсорбцією лактози (здорової або з AP-FGID), наразі невідома.