Дослідники дізнаються, як дієта з високим вмістом жиру викликає діабет 2 типу - ScienceDaily
Дослідники медичного інституту Говарда Хьюза виявили молекулярний зв’язок між дієтою, яка має високий вміст жиру, в західному стилі, і початком діабету 2 типу. В ході досліджень на мишах вчені показали, що дієта з високим вмістом жиру порушує вироблення інсуліну, що призводить до класичних ознак діабету 2 типу.
У статті, опублікованій у випуску журналу Cell від 29 грудня 2005 року, дослідники повідомляють, що вибиття одного гена, що кодує фермент GnT-4a глікозилтрансферазу (GnT-4a), порушує вироблення інсуліну. Що важливо, вчені показали, що дієта з високим вмістом жиру пригнічує активність GnT-4a і призводить до діабету 2 типу через відмову бета-клітин підшлункової залози.
Експерименти вказують на механістичне пояснення того, чому бета-клітини підшлункової залози, що не працюють, не відчувають глюкозу належним чином і як це може призвести до порушення виробництва інсуліну, сказав Джеймі Март, дослідник медичного інституту Говарда Х'юза з Каліфорнійського університету, Сан-Дієго (UCSD) . Март та перший автор Казуакі Оцубо з UCSD співпрацювали над дослідженнями з дослідниками компанії Kirin Brewery Co. Ltd. та Університетом Фукуї, обидва в Японії.
Відкриття зв'язку між дієтою та виробництвом інсуліну пропонує нову інформацію, яка може допомогти у розробці методів лікування, спрямованих на ранні стадії діабету 2 типу. На самих ранніх стадіях захворювання викликає збій інсуліносекретуючих бета-клітин підшлункової залози, що призводить до підвищеного рівня глюкози в крові. У міру прогресування захворювання бета-клітини, що секретують інсулін, надмірно компенсують підвищений вміст глюкози в крові і з часом викачують занадто багато інсуліну. Це призводить до інсулінорезистентності та повномасштабного діабету 2 типу.
Нові дослідження показують, що люди з успадкованою схильністю до діабету 2 типу можуть мати варіації в гені GnT-4a, стверджують дослідники. У всьому світі понад 200 мільйонів людей страждають на діабет 2 типу, і близько 20 мільйонам людей у Сполучених Штатах діагностовано розлад.
Март та його колеги розпочали дослідження, сподіваючись дізнатись більше про функцію глікозилювання білка в підшлунковій залозі. Вони зосередили свою увагу на функції GnT-4a, частково, оскільки вона сильно виражена в підшлунковій залозі. GnT-4a - це тип ферменту, відомий як глікозилтрансфераза, який приєднує до білків схожі на цукор молекули, звані гліканами, в процесі, який називається глікозилювання. Глікани необхідні для правильної роботи багатьох білків.