Джессі Сантьяно; t Хворійте! Голодування та фізичні вправи для жирної підшлункової залози
Цей пост є продовженням попередньої статті "Метаболічний синдром і підшлункова залоза". Нещодавня публікація описувала прогресування захворювання підшлункової залози через інфільтрацію жиру, неалкогольна жирова хвороба підшлункової залози ( НАФПД ) до неалкогольний стеатопанкреатит ( NASP ), що характеризується хронічним запаленням, що призводить до утворення рубців і навіть раку підшлункової залози у деяких пацієнтів. Підшлункова залоза виконує життєво важливу функцію у травленні та підтримці розумного діапазону рівня цукру в крові.
Порушення роботи підшлункової залози
Жирові відкладення в підшлунковій залозі можуть впливати на вироблення ферментів підшлункової залози, відповідальних за перетравлення білка, жиру та вуглеводів. Жир, що просочується між клітинами підшлункової залози, перешкоджає функції. Він руйнує клітини ацинарів, які виробляють ліпазу, амілазу та протеази, які переварюють жири, вуглеводи та білки відповідно. Лептин, який є адипокіном із надлишку внутрішньочеревного (вісцерального) жиру, також зменшує вироблення травних ферментів. (1)
Метаболічний синдром призводить до діабету 2 типу, впливаючи на інсулінопродукуючу здатність підшлункової залози за допомогою різних механізмів.
- Рання загибель (апоптоз) клітин, що виробляють інсулін (бета-клітини)
- Токсичність від високого рівня цукру в крові (глюкотоксичність)
- Токсичність від високого рівня жирних кислот (ліпотоксичність)
- Велика кількість речовин з вісцерального жиру, що викликає запалення (прозапальні цитокіни)
- Підвищений лептин
- Амілоїд острівцевих клітин.
На момент постановки діагнозу бета-клітини, можливо, становлять 50% функціональних і цілих 60% при розтині.
Чи можуть ліки допомогти?
Деякі ліки від діабету 2 типу можуть допомогти знизити рівень цукру в крові та покращити функцію бета-клітин, але лише до певної міри. TZD або тіазолідиндіони, міметики інкретину та підсилювачі. TZD знижує рівень цукру в крові, роблячи жирові клітини більш чутливими до глюкози, що призводить до того, що глюкоза потрапляє всередину жирових клітин. Це призводить до зниження рівня цукру в крові. Однак в результаті збільшується кількість та розмір жирових клітин та затримка води, що призводить до набряків, збільшення ваги та серцевої недостатності. Ті речі, які ви не хочете, щоб сталося з ким-небудь діабетиком чи ні. Спочатку було показано, що короткий період інсуліну був ефективним для підвищення функції бета-клітин; однак інсулін надасть вам жиру та погіршить діабет у довгостроковій перспективі. Інша проблема полягає в тому, що інсулін не вирішує проблему гіперінсулінемії при цукровому діабеті 2 типу. Можна контролювати рівень цукру в крові, але знищення діабету триває. DPP - IV, такі як ситагліптин та вілдагліптин, вивчались для збереження та збільшення бета-клітин. Але оскільки вони відносно нові, це означає, що вони дорожчі. (2)
Баріатрична хірургія
Показано, що операція на шлунку (шлунку) покращує функцію бета-клітин за рахунок зменшення споживання їжі та, як наслідок, зниження глюкотоксичності та ліпотоксичності. (3) Дослідження було проведено на свинях, які перенесли баріатричну операцію, і воно показало поліпшення функції бета-клітин та маси бета-клітин. (4) У групі підлітків, які страждали ожирінням, їх діабет також покращився після шунтування шлунка (5)
Рукава гастректомія зменшує шлунок до 15% його розміру
Голодування та фізичні вправи можуть повернути функції підшлункової залози
Початкові рекомендації для пацієнта з підвищеним вмістом цукру в крові - це переважно дієта та фізичні вправи. Це дослідження проводили на мишах, оскільки воно включає видалення та вивчення підшлункової залози після 6 тижнів періодичного голодування. Спостерігалося збільшення маси клітин підшлункової залози, рівня інсуліну з бета-клітин та стимульованої глюкозою секреції інсуліну. (6)